Literaturliste zum Immunsystem der Pflanzen, Teil 7: Zelltod

Sinn und Anfang der Liste: s. Teil 1.

Andrew P. Hayward, S. P. Dinesh-Kumar: What can plant autophagy do for an innate immune response? Annual Review of Phytopathology 49, 2011, 557-576, doi: 10.1146/annurev-phyto-072910-095333
[nur Abstract gelesen] Autophagie, programmierter Zelltod, PCD, Immunabwehr der Säugetiere.

J.-L. Cacas: Devil inside: does plant programmed cell death involve the endomembrane system? Plant, Cell & Environment 33, 2010, 1453-1574, doi: 10.1111/j.1365-3040.2010.02117.x
[nur Abstract gelesen] endoplasmatisches Reticulum, Golgi-Apparat, Vakuole, programmierter Zelltod, Endomembransystem.

Kirsten Bomblies: What Can Plant Autophagy Do for an Innate Immune Response? Annual Review of Phytopathology 49, 2009, 557-576, doi: 10.1146/annurev-phyto-072910-095333
[nur Abstract gelesen] Hybridnekrose, Inkompatibilität, Autoimmunität, programmierter Zelltod, Abwehr, Artbildung, Evolution.  

Gudrun Schmitz et al.: Limitation of nocturnal ATP import, into chloroplasts seems to affect hormonal crosstalk, prime defense, and enhance disease resistance in Arabidopsis thaliana. MPMI 23/12, 2010, 1584-1591, doi: 10.1094 /MPMI -0 2-10-0045
Licht, Kurztag, Langtag, ATP/ADP-Antiporter, Resistenz, Salicylsäure, Jasmonsäure, SA, JA, Priming, Chloroplasten, ATP-Import, runaway activation, Energieverschwendung, Arabidopsis thaliana, H2O2, Nekrose, Läsionen, Botrytis.

Nuria S. Coll et al.: Arabidopsis Type I metacaspases Control Cell Death. Science 330, 2010, 1393-1396, doi: 10.1126/science.1194980
Metacaspasen: entfernte Verwandte der tierischen Caspasen, kommen in Protozoen, Pilzen und Pflanzen vor. AtMC1 und AtMC2 kontrollieren antagonistisch den programmierten Zelltod in Arabidopsis. Die caspaseartige AtMC1 fördert sowohl den H2O2-abhängigen Zelltod nach ROS-Sensibilisierung als auch die HR, die über NB-LRR-Immunrezeptorproteine in die Wege geleitet wird. AtMC2 wirkt dem entgegen und kommt ohne klassische Cystein-Katalyse-Reste aus. Ausschaltung der hypersensitiven Reaktion (HR) führt nicht zu Pathogenvermehrung. Oomyzeten, TIR, CC, NB-LRR. AtMC1/AtMC2-Antagonismus erinnert an Caspase-12 bei Tieren, die Caspase-1 negativ reguliert und damit Entzündungsreaktion auf Bakterien dämpft. Auch die Caspase-12-Funktion kommt ohne Katalyse aus Caspase-12 inhibiert außerdem die NLR- (NOD like receptors) vermittelte angeborene Immunabwehr, die nicht von Caspase-1 abhängt.  Starke Parallele: AtMC2 inhibiert den AtMC1-abhängigen Zelltod, der durch analoge pflanzliche NB-LRR-Rezeptoren kontrolliert wird. Das legt eine alte evolutionäre Verbindung zwischen der Zelltodsteuerung durch verschiedene Caspase-/Metacaspase-Proteasen und der angeborenen Immunabwehr nahe, die durch NB-LRR- oder NLR-Proteine geprägt ist.

Tamar Avin-Wittenberg et al.: variations on a theme: plant autophagy in comparison to yeast and mammals. Protoplasma, doi: 10.1007/s00709-011-0296-z
Autophagie, ATG-Gene, Eukaryoten, Vakuolen, Lysosomen, Hefen, Tiere, Pflanzen, programmierter Zelltod, PCD, evolutionär konserviert, Chlamydomonas, Arabidopsis, Reis, Ubiquitinierung, Ub-Protein als Abbau-Markierung. [Für meine Zwecke unergiebig]

Marco R. Straus et al.: Salicylic acid antagonism of EDS1-driven cell death is important for immune and oxidative stress responses in Arabidopsis. The Plant Journal 62, 2010, 628-640, doi: 10.1111/j.1365-313X.2010.04178.x
Arabidopsis, Enhanced Disease Susceptibility, EDS1, ROS, H2O2, photooxidativer Stress, MAMP, MAMP-triggered immunity, MTI, NB-LRR,  ETI, TIR-NB-LRR; zwei Arten von Zelltod: programmierter Zelltod = PCD und runaway cell death = RCD; NADH, ATP, ADP, Flagellin, RbohD, Apoplast, RbohD-generierte ROS-Signale als Langstreckensignale bei abiotischem Stress. [Für meine Zwecke relativ unergiebig]

Hinterlasse eine Antwort

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht. Erforderliche Felder sind markiert *

Du kannst folgende HTML-Tags benutzen: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>