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Die Evolution des Immunssystems, Teil 2: adaptive Immunabwehr

Notizen zum 16. Kapitel des Lehrbuchs Janeway’s Immunobiology von Kenneth Murphy, Paul Travers und Mark Walport, 7. Auflage, Garland Science, 2008 – Teil 2: S. 720-730 (Fortsetzung von Teil 1)

Die Evolution der adaptiven Immunabwehr bei den Kiefermäulern wurde offenbar durch ein Transposon möglich, das sich in ein Gen für ein mutmaßlich immunglobulinartiges Protein einfügte. Dadurch gewann das Gen die Fähigkeit zur somatischen Rekombination.

Das Gen muss den Genen der Immunglobulin-Superfamilie sehr ähnlich gewesen sein, und das Protein diente womöglich schon als Antigen-Rezeptor – vielleicht in einer lymphozytenartigen Zelle oder in einer Phagozytose betreibenden Zelle wie einem Makrophagen oder einem polymorphnukleären Leukozyten, die dann die Fähigkeit zur Phagozytose verlor und dank der Ausbildung variabler Antigen-Rezeptoren neue Aufgaben übernahm.   Weiterlesen

Frank Ryan: Virolution – Die Macht der Viren in der Evolution, Kap. 8

Fortsetzung meiner Exzerpte der Kapitel 5 und 6 und 7 von Ryans Buch, wiederum noch nicht allgemein verständlich aufbereitet

8. Autoimmunkrankheiten

Etwa 5 % der Menschen in den Industrieländern leiden unter Autoimmunkrankheiten: In unterschiedlichen Organen treten Entzündungen auf, die nicht eindeutig auf Infektionen zurückzuführen sind. Zur Diagnose ist oft der Nachweis bestimmter gegen körpereigenes Gewebe gerichteter Antipkörper nötig.

Zu den häufigsten Autoimmunkrankheiten gehört der Systemische Lupus erythematodes (SLE), bei dem das Immunsystem die eigene Doppelstrang-DNA angreift, sodass man DNA-spezifische Antikörper findet. Bei 85 % der Patienten mit rheumatoider Arthritis ist ein Antikörper nachweisbar, der sich gegen  Immunglobulin G (IgG) richtet, ein Protein, das zur normalen Immunantwort gehört. Im Falle von Typ-1-Diabetes greifen weiße Blutkörperchen und Antikörper die Betazellen in den Langerhans-Inseln an, die in der Bauchspeicheldrüse Insulin herstellen. In Tests werden Antikörper gegen die Glutamat-Decarboxylase 65 (GAD65) nachgewiesen, ein für die Arbeit der Langerhans-Inseln notwendiges Enzym. Bei Multipler Sklerose (MS) führen Angriffe des Immunsystems auf die Myelinscheiden zur Demyelinisierung von Axonen im Zentralnervensystem. Alle Autoimmunerkrankungen lassen sich durch die Gabe von Steroiden beeinflussen, die die Immunantwort unterdrücken. Auch Beta-Interferon und ähnliche Medikamente verbessern den Zustand vieler Patienten.   Weiterlesen