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Hustenblocker Dextromethorphan könnte Neurodegeneration bei Multipler Sklerose bremsen

Labormaus. Foto: Aaron Logan, cc-by, www.lightmatter.net/gallery/albums.php

Wie The Scientist berichtet, haben Forscher um den kalifornischen Zellbiologen Wenbin Deng herausgefunden, dass der verbreitete Hustensaftwirkstoff Dextromethorphan in MS-Tiermodellen (Mäusen mit Experimenteller autoimmuner Enzephalomyelitis, EAE) bei niedriger Dosierung die Demyelinisierung verlangsamen kann. Während es für die Frühphase von Multipler Sklerose bereits gute entzündungshemmende Wirkstoffe gibt, wird nach einer gezielt neuroprotektiven Therapie für die chronische Phase, in der antiinflammatorische Mittel allein kaum noch wirken, fieberhaft gesucht.

Die Studie ist in der Fachzeitschrift Neurobiology of Disease erschienen und nicht frei zugänglich. Dem Abstract zufolge inhibieren niedrige Dextromethorphan-Gaben zum einen die NOX2-abhängige Hyperoxidproduktion in aktivierten Mikrogliazellen, was die Entzündung hemmt. Zum anderen verringert die Behandlung bei schwächeren EAE-Fällen das Eindringen der Monozyten und Lymphozyten in das Rückenmark. Außerdem reduziert eine langfristige Verabreichung niedriger Dosen bei schwächeren EAE-Erkrankungen die Demyelinisierung und damit den Axonverlust im Lendenbereich des Rückenmarks. Inwieweit diese Ergebnisse auf MS beim Menschen übertragbar sind, bleibt abzuwarten.

Die Grundlagen: Autoimmunität, Teil 4

Alles eine Frage der richtigen Regulierung.

Notizen zum 14. Kapitel des Lehrbuchs Janeway’s Immunobiology von Kenneth Murphy, Paul Travers und Mark Walport, 7. Auflage, Garland Science, 2008 – Teil 4: S. 607-610 (Teil 3: hier)

Regulierung von Autoimmunreaktionen durch Tregs

Autoreaktive T-Zellen, die den bisher beschriebenen toleranzinduzierenden Mechanismen entwischt sind, können durch regulatorische T-Zellen (Tregs) unschädlich gemacht werden.

Das Besondere an diesem Vorgang, der als regulatorische Toleranz, dominante Immunsuppression oder infektiöse Toleranz bezeichnet wird: Die dabei unschädlich gemachten Lymphozyten erkennen andere Antigene als die Tregs, die auf sie einwirken. Tregs können autoreaktive Lymphozyten supprimieren, die auf alle möglichen Antigene reagieren – solange diese demselben Gewebe entstammen oder auf denselben antigenpräsentierenden Zellen präsentiert werden.   Weiterlesen