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Die Tücken der L-Thyroxin-Produktion

P1300108_L-Thyrox_100_abgelaufenIch habe gerade festgestellt, dass das lebenswichtige Medikament, das ich schlucke, abgelaufen ist. Noch nicht lange, und die Packung ist auch bald leer, aber zu denken gibt es mir doch. Dass ich überhaupt das Ablaufdatum überprüft habe, liegt an diesem Apotheke-adhoc-Artikel vom 4. August, den ich vorgestern zufällig entdeckt habe: Albtraum Levothyroxin.

Wenn man die implizite Lindopharm-Werbung ausblendet, liefert der Artikel interessante Hintergrundinformationen zu einem Phänomen, mit dem ich schon öfter konfrontiert wurde, wenn ich eine neue Packung L-Thyroxin brauchte: Bestimmte Konzentrationen waren in den Apotheken in meiner Umgebung nicht vorrätig und konnten zum Teil auch nicht kurzfristig beschafft werden. Außerdem waren die Apothekerinnen nicht gut auf den Hersteller zu sprechen, weil er in letzter Zeit oft Packungen geschickt hat, deren „Restlaufzeit“ so kurz war, dass sie praktisch unverkäuflich waren. Im Frühjahr hat Hexal die Lieferengpässe auch selbst eingeräumt und mit einer Erweiterung der Fertigungskapazitäten begründet, was mir damals nicht recht eingeleuchtet hat.

Im neuen Artikel wird das nun erklärt: „Das Molekül besteht als konjugiertes Tyrosin-Derivat aus einer tetrajodierten, phenolischen Grundstruktur. Das macht den Wirkstoff sauerstoff-, licht- und temperaturempfindlich. Er ist reaktiv und kann leicht radikalisieren. Durch Licht beispielsweise können relativ leicht Iod-Atome abgespalten werden. Die entstehenden Radikale können durch das aromatische System des Wirkstoffs stabilisiert werden, wodurch der Wirkstoff polymerisieren kann. Auch Phenole bilden unter entsprechenden Bedingungen leicht Radikale.“

Bei der Produktion müssen also Sauerstoff, Lichteinfall und Wärme ausgeschlossen werden. Auch darf die Oberflächenbeschichtung der Maschinen keine Schäden haben, weil sonst Kunststoffe oder Stahl mit dem Medikament wechselwirken können, und so weiter. Wird eine neue Produktionsanlage in Betrieb genommen, so muss man am Anfang mit viel Ausschuss rechnen.

Ich nehme derzeit im Drei-Tage-Takt zwei 115-µg-Tabletten und eine 100-µg-Tablette, da ich auf durchgängig 115 µg mit Hyperthyreose-Symptomen wie extremer Unruhe am Abend reagiert habe und auf durchgängig 100 µg mit Hypothyreose-Symptomen wie Antriebslosigkeit und depressiver Verstimmung. Das heißt aber, dass ich zehn Monate brauche, um eine 100-µg-Packung mit 100 Tabletten zu verbrauchen. Meine bereits gekaufte nächste Packung ist verwendbar bis April 2016: drei Monate zu kurz, um sie rechtzeitig zu verbrauchen. Da steht wohl ein Gespräch mit meiner Ärztin an. Vielleicht versuche ich es doch noch einmal mit durchgängig 115 µg.

An Vorratshaltung ist bei diesem Produkt jedenfalls nicht zu denken. Gerade in diesen Wochen wird einem ja oft bewusst, wie dünn der Lack unserer Zivilisation ist und wie außergewöhnlich lang die Phase der gesellschaftlichen und wirtschaftlichen Stabilität, in der wir bisher gelebt haben, und wie anders es außerhalb dieser Demokratie- und Wohlstandsblase zugeht. Wenn man auf ein lebenserhaltendes Medikament angewiesen ist, das innerhalb kurzer Zeit nach seiner hoch komplizierten Herstellung verbraucht werden muss, bekommt dieser Gedanke noch einmal eine andere Intensität.

The Epigenetics of Autoimmune Diseases, Kap. 8: Stress und Schilddrüsen-Autoimmunität

Notizen zum 8. Kapitel des Buches von Moncef Zouali (Hg.), Autor: Agathocles Tsatsoulis; noch nicht allgemein verständlich aufbereitet

Einführung

Schilddrüsen-Autoimmunkrankheiten wie Hashimoto-Thyreoiditis oder Morbus Basedow stellen sich ein, wenn das Immunsystem seine Toleranz gegen Selbst-Antigene in der Schilddrüse einbüßt. Ob es zu Morbus Basedow und damit zu einer Überfunktion (Hyperthyreose) kommt oder zu Hashimoto-Thyreoiditis und damit langfristig zu einer Unterfunktion (Hypothyreose), wird wohl nicht nur durch genetische Faktoren beeinflusst, sondern auch durch epigenetische Effekte, die wiederum von Umweltfaktoren wie Stress verändert werden können.

Stress wirkt über neuroendokrine Signale (Hormone) auf das Immunsystem. Während einer Stressreaktion werden die Hypothalamus-Hypophysen-Achse und das sympathische Nervensystem aktiviert, was zu Erhöhungen der Glucocorticoid- und Katecholamin-Konzentrationen führt. Beide Systeme sollen den Stressoren entgegenwirken und die Homöostase erhalten.

Lange glaubte man, Stresshormone – vor allem Glucocorticoide – würden allgemein immunsuppressiv wirken, doch Stress wirkt unterschiedlich aufs Immunsystem.   Weiterlesen