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Magenkeim Helicobacter pylori scheint zu Hashimoto-Thyreoiditis beizutragen

Auf ihrem im Mai 2016 vorgestellten Konferenz-Poster beleuchten Iryna Voloshyna et al. einen der mittlerweile zahlreichen Zusammenhänge zwischen unserem Mikrobiom und Autoimmunerkrankungen: Während in einer Vergleichsgruppe von Gesunden 53 Prozent Anzeichen für eine Infektion* mit dem Magenbakterium Helicobacter pylori aufwiesen, waren es unter 146 Menschen mit Hashimoto-Thyreoiditis 70 Prozent: ein statistisch signifikanter, aber an sich noch nicht sensationeller Unterschied. Zudem steht er im Widerspruch zu älteren Studien, darunter der hier bereits besprochenen Arbeit von V. Bassi et al., der zufolge Morbus-Basedow-Patienten wohl, Hashimoto-Patienten aber nicht überdurchschnittlich mit H. pylori infiziert sind.

Aber jetzt kommt’s: Die Forscher haben die Helicobacter-Infektion bei den Versuchsteilnehmern mit Hashimoto-Thyreoiditis mit der Gabe von drei Antibiotika über 14 Tage bekämpft. Bei 86 Prozent der Betroffenen war das erfolgreich. In dieser Gruppe ging die Konzentration der für die Autoimmunerkrankung typischen und mutmaßlich auch an ihrem Fortschreiten beteiligten Anti-TPO-Autoantikörper signifikant zurück, und zwar nach 30 Tagen auf etwa 38 Prozent der Ausgangskonzentration. Ihr Schilddrüsengewebe war im Ultraschall zudem deutlich weniger entzündet als das derjenigen Teilnehmer, bei denen die antibiotische Eliminierung der Keime misslungen war. Bei diesen „Non-respondern“ blieb auch die Autoantikörper-Konzentration unverändert hoch.

Auf die TSH-, T3- und T4-Werte hatte die Eliminierung des Magenkeims keinen Einfluss – was auch kein Wunder ist, da alle Hashimoto-Patientinnen und -Patienten mit L-Thyroxin auf normale Hormonwerte eingestellt waren.

Dies ist, wie gesagt, nur eine von vielen Arbeiten aus den letzten Jahren, die enge und zum Teil komplexe Zusammenhänge zwischen Autoimmunerkrankungen und einzelnen Angehörigen, der Zusammensetzung oder dem Artenreichtum unseres Mikrobioms aufzeigen. Ähnliche Erkenntnisse gibt es auch bei Krebserkrankungen. Darauf gehe ich in einigen der folgenden Blogbeiträge näher ein.


* Die pauschale Einstufung von H. pylori als Pathogen ist allerdings umstritten: Vielen Menschen bereitet dieses Bakterium keine Gesundheitsprobleme, und einige Stämme des Bakteriums scheinen sogar vor bestimmten Erkrankungen zu schützen, während andere Stämme wirklich aggressiv sind.

Was kann uns das Hadza-Mikrobiom wirklich lehren?

P1180271_Hadza-Umwelt_650Wie in den Notizen zu Schnorr et al. beschrieben, leben die Hadza-Jäger und -Sammler in Tansania vor allem von Knollen, Affenbrotbaum-Früchten (sehr reich an Vitamin C!), Honig und Wild, wobei die pflanzliche Kost übers Jahr gerechnet mit etwa 70% überwiegt und Frauen mehr ballaststoffreiche Pflanzenteile, Männer dafür mehr Fleisch zu sich nehmen.

Im Januar hat Jop de Vrieze in Science das Projekt des US-amerikanischen Anthropologen und Tropenmediziners Jeff Leach vorgestellt, der bei den Hadza nicht nur über zwei Jahre hinweg zahlreiche Stuhl- und Hautflora-Proben sowie Proben ihrer Nahrungsmittel und ihres Trinkwassers einsammelt, sondern auch selbst einen Monat wie die Hadza leben und die Auswirkungen auf sein eigenes Mikrobiom analysieren lassen will. Seine Motivation: Seine Tochter ist an Typ-1-Diabetes erkrankt, und er hofft auf neue Therapieansätze, da die Hadza viel seltener „moderne Krankheiten“ wie Diabetes, Krebs oder kardiovaskuläre Erkrankungen bekämen als Menschen in Industriegesellschaften.

Mir kommt ein Monat viel zu kurz vor, zumal da sich gerade gezeigt hat, dass die Kost und die sonstige Lebensweise der Hadza  stark von den Jahreszeiten abhängt. Dass ihr Mikrobiom eine so hohe Biodiversität und damit auch eine große Resilienz (Rückstellkraft bei Störungen) aufweist, dürfte gerade mit diesen Schwankungen zu tun haben: Je nach Lebensalter und Jahreszeit sind gerade andere Bakterien gefragt, die später evtl. wieder ins zweite oder dritte Glied zurücktreten, aber erhalten bleiben, um bei Bedarf wieder zu dominieren.   Weiterlesen

Sauerstoff im Verdauungstrakt: am falschen Ort verheerend

Darm_Sauerstoff_Bakteriendichte_schwarz_650Die Sauerstoffkonzentration nimmt im Verdauungstrakt vom Magen bis zum Enddarm ab (schwarzer Keil), die Zahl und der Artenreichtum der Bakterien und anderer Bestandteile der Darmflora nehmen dagegen zu (weißer Keil und Keimzahlen). Typische Mikrobiom-Komponenten in den einzelnen Abschnitten:

1  Magen: Lactobacillus, Streptococcus, Hefen

2  Zwölffingerdarm (Duodenum, 1. Abschnitt des Dünndarms): Streptococcus, Lactococcus, Staphylococcus

3  Jejunum (2. Abschnitt des Dünndarms): Lactobacillus, Streptococcus, Enterococcus, Hefen

4  Ileum (3. Abschnitt des Dünndarms): Segmented filamentous bacteria (aus der Familie Clostridiaceae), Enterobacteriaceae, Bacteroides, Clostridium

5  Dickdarm (Colon): Bacteroides, Clostridium, Lachnospiraceae, Proteobacteria, Actinobacteria, Prevotellaveae, TM7, Fusobacteria, Verrucomicrobium

6  End- oder Mastdarm: wie Dickdarm

Im gesunden Dickdarm finden wir überwiegend obligate Anaerobier, also Bakterien, für die Sauerstoff ein Gift ist. Bei einer chronischen Entzündung setzt die Darmschleimhaut allerdings ständig reaktive Sauerstoffspezies frei: kleine, sehr reaktionsfreudige, sauerstoffhaltige Moleküle, die eigentlich die Ursache einer Entzündung – z. B. eine Infektion – bekämpfen sollen. Im Dickdarm kann das Gegenteil geschehen:

P1180057_Darm_Schwarzer_Raucher_ROS_650

Der austretende Sauerstoff schafft – wie ein Schwarzer Raucher, eine hydrothermale Quelle in der Tiefsee – eine neue Überlebensnische. Fakultativ anaerobe Bakterien (rechts), die eigentlich in den oberen Atemwegen, der Mundhöhle oder dem Magen beheimatet sind und dort meist keinen Schaden anrichten, siedeln sich hier an. Sie nehmen den Platz der heimischen Dickdarmbakterien ein, die durch den Sauerstoff zugrunde gehen (links).

Bei Morbus Crohn sind in den entzündeten Darmabschnitten solche fakultativen Anaerobier zu finden, die den Sauerstoff nutzen können oder zumindest aushalten und somit einen Überlebensvorteil haben. Da das Darm-Immunsystem nicht an diese Neusiedler gewöhnt ist und daher nicht tolerant auf sie reagiert, verstärkt sich die Abwehrreaktion, sodass u. U. noch mehr Sauerstoff freigesetzt wird: ein Teufelskreis.

Quellen:

  • Brown E M et al. 2013, „The role of the immune system in governing host-microbe interactions in the intestine“
  • Juste C et al. 2014, „Bacterial protein signals are associated with Crohn’s disease“ – Zusammenfassung hier im Blog
  • Gevers D et al. 2014, „The treatment-naive microbiome in new-onset Crohn’s disease“ – Zusammenfassung hier im Blog

Neue Literatur bis einschließlich Dezember 2013, Teil 3

Und weiter. Erläuterungen s. Teil 1 und 2.

Castillo-Morales A et al. (2013): Increased brain size in mammals is associated with size variations in gene families with cell signalling, chemotaxis and immune-related functions (Open Access) T5

Sachs JL et al. (2013): Evolutionary origins and diversification of proteobacterial mutualists (Abstract) T5

Castro LF et al. (2013): Recurrent gene loss correlates with the evolution of stomach phenotypes in gnathostome history (Abstract) T5

Liu B et al. (2013): Maternal hematopoietic TNF, via milk chemokines, programs hippocampal development and memory (Abstract) T4
Dazu auch: Breast Milk Programs Memory Skills

Palmer C (2013): Ye Old Parasites – Evidence of early-13th-century intestinal worms found in a medieval castle latrine yields clues about the lives and deaths of crusaders. T5

Kretschmer A (2013): Wirtskörper mit Vollpension. Endoparasiten genießen sichere Unterkunft und unbegrenzte Nahrung T3, T5

Vence T (2013): Gut Flora Boost Cancer Therapies. Germ-free or antibiotic-treated mice fare worse than those with rich gut microbiomes during cancer treatment, two studies show. T4

Raghavan M et al. (2013): Upper Palaeolithic Siberian genome reveals dual ancestry of Native Americans (Abstract) T5
Dazu auch: Europäer als Urahnen der Indianer? Genanalyse eines 24.000 Jahre alten sibirischen Kindes wirft Amerikas Vorgeschichte durcheinander. T5

Kokolus KM et al. (2013): Baseline tumor growth and immune control in laboratory mice are significantly influenced by subthermoneutral housing temperature (Open Access) T3
Dazu auch: Temperature-Dependent Immunity. Scientists show that mice housed at room temperature are less able to fight tumors.

Die Ökosysteme auf und in uns

Im Rahmen des Human Genome Project sind die bakteriellen Lebensgemeinschaften an zahlreichen unterschiedlichen Stellen des Körpers untersucht worden. Die Umweltbedingungen unterscheiden sich so deutlich, dass zum Beispiel an den Knien z. T. andere Arten siedeln als unter den Füßen (Schnittmengendiagramm rechts).

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Morbus-Basedow-Patienten sehr häufig mit Magenbakterium Helicobacter pylori infiziert

Vincenzi Bassi et al.: Autoimmune thyroid diseases and Helicobacter pylori: The correlation is present only in Graves’s [sic!] disease. World J Gastroenterol 18/10, 2012, 1093-1097, doi: 10.3748/wjg.v18.i10.1093 (Open Access)

[Bewertung vorweg: gute Arbeit zu Unterschieden zwischen den beiden wichtigsten Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse (Morbus Basedow und Hashimoto-Thyreoiditis), zur Möglichkeit von Kreuzreaktionen/molekularer Mimikry und zu Th1 vs. Th2. Ob H.-pylori-Infektionen Morbus Basedow wirklich fördern oder eher ein Epiphänomen der Autoimmunerkrankung sind, bleibt letztlich offen.]

Abstract: 112 PatientInnen (48 Frauen und 4 Männer mit M. Basedow, 54 Frauen und 6 Männer mit Hashimoto-Th.) unmittelbar nach der Diagnose; Test auf H. pylori in frischen Stuhlproben und bei Hinweisen auf eine laufende Infektion ELISA-Analyse des Serums auf Gegenwart der besonders aggressiven Cag-A-Stämme des Magenbakteriums. Signifikante Korrelation zwischen Gegenwart von H. pylori bei M. Basedow, nicht aber Hashimoto-Thyreoiditis.   Weiterlesen