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Abb. 234: Steuerungssequenzen und Enhancer beeinflussen Krankheitasrisiken

Ob ein Gen abgelesen wird und wie stark, hängt nicht nur von den DNA-Sequenzen in seiner Promotor-Region ab, an die die Transkriptionsmaschinerie andockt (Auto mit mRNA-Schwänzchen). Die DNA muss auch dekondensieren, sich also von den Nukleosomen (Zylinder im Hintergrund) lösen und zum lockeren Faden werden. Oft steuern auch sogenannte Enhancer
aus größerer Entfernung die Gen-Ablesung. Diese Fernsteuerung erfolgt über Proteine, die sich an die DNA anlagern und sie krümmen (Rinne links), in Schlingen legen (Figürchen in der Mitte) oder zusammenfalten (Büroklammern rechts). Dadurch gelangen DNA-gebundene Signale in die Nähe der zu beeinflussenden DNA-Sequenz (Startfahne und Stopzeichen).

Kleine Varianten in Steuerungssequenzen können das Risiko von Autoimmunerkrankungen
erhöhen, indem sie die Transkription eines Gens erleichtern oder erschweren. Wegen der oft beträchtlichen Entfernung zwischen Steuerungssequenz und Wirkungsort sind solche Zusammenhänge nicht leicht nachzuzweisen.

Sie dürfen diese Zeichnung gerne in Folien etc. übernehmen, sofern Sie die Quelle angeben: Dr. Andrea Kamphuis, https://autoimmunbuch.de

Abb. 74: Promotoren und Transkriptionsfaktoren

Knapp vor jedem Gen liegt ein Promotor; dort landen die Transkriptasen. Transkriptionsfaktoren beeinflussen, wie gut die Transkriptasen das Gen ablesen können.

Sie dürfen diese Zeichnung gerne in Folien etc. übernehmen, sofern Sie die Quelle angeben: Dr. Andrea Kamphuis, https://autoimmunbuch.de

The Epigenetics of Autoimmune Diseases, Kap. 17: Sexualhormone

Für die DNA-Transkription müssen die Nukleosomen umgebaut werden.

Notizen zum 17. Kapitel des Buches von Moncef Zouali (Hg.); noch nicht allgemein verständlich aufbereitet

Virginia Rider und Nabih I. Abdou, “Hormones: epigenetic contributors to gender-biased autoimunity”, in M. Zouali (Hg.), “The Epigenetics of Autoimmune Diseases”, Wiley-Blackwell 2009

Einführung

Zwar werden die Grundlagen für die immunologische Selbsterkennung schon früh in der Entwicklung gelegt, aber bei Erwachsenen muss diese Selbsttoleranz durch bestimmte Schlüsselfaktoren aufrecht erhalten werden. Denn autoreaktive T-Zellen mit schwachen Antigenrezeptoren können der klonalen Selektion entgehen, und somatische Mutationen könnten B-Zellen mit autoreaktiven Antigenrezeptoren erzeugen. Ein Verlust der Selbsttoleranz tritt bei Frauen erheblich häufiger auf als bei Männern. Systemischer Lupus erythematodes (SLE) trifft Frauen im fortpflanzungsfähigen Alter 9 mal öfter als Männer.   Weiterlesen