Solange ein Rezeptor in der Membran einer Immunzelle keinen Liganden gebunden hat, ruht die innerzelluläre Signalkette. Ein Inhibitor blockiert den Zugang zum Zellkern.
Die Bindung des Liganden – etwa eines Zytokins, das auf eine Infektion hinweist – aktiviert den Rezeptor. Dessen Innenseite ist dann bereit, das Signal an das nächste Glied in der Kette weiterzureichen.
Eine Kinase wird durch Übernahme einer Phosphatgruppe (Fackel) aktiviert.
Sie aktiviert ihrerseits die nächste Kinase usw. (Weitergabe der Fackel).
Auch Phosphatasen können sich an solchen Signalketten beteiligen, etwa indem sie einem Inhibitor eine Phosphatgruppe abnehmen und ihn dadurch ausschalten.
Am Ende erreicht das Signal ein Chromosom im Zellkern. Von diesem werden dann beispielsweise Gene abgelesen, deren Produkte an einer Abwehrreaktion beteiligt sind.
Sie dürfen diese Zeichnung gerne in Folien etc. übernehmen, sofern Sie die Quelle angeben: Dr. Andrea Kamphuis, https://autoimmunbuch.de
… nun stellt sich die Frage „Wohin damit“!
Zwei „Netzfunde“ mit weitreichender Bedeutung – zunächst einmal zu den pekuniären Aspekten im Zusammenhang mit der zunehmenden Gewichtung des Mikrobioms bei der Therapie von Autoimmun- und neurologischen Erkrankungen, was aber manchmal (..z. B. genderspezifisch) auch nicht uninteressant ist
=> https://www.transparencymarketresearch.com/human-microbiome-market.html
Die Ende Februar publizierte Review „The emerging role of epigenetics in human autoimmune disorders“
=> https://doi.org/10.1186/s13148-019-0632-2 würde ich nicht der Kategorie „Sekundärliteratur“ zuordnen wollen und erlaube mir, die Arbeit hier zu präsentieren. Nur – welche Konsequenzen lassen sich für uns „Probanden“ (…bzw. Mices oder Rats) und unsere Lebensführung aus den Erkenntnissen ziehen?
Ihnen, liebe Frau Dr. Kamphuis wünsche ich weiterhin einen hohen Wirkungsgrad!
Lieber Herr Nehring,
haben Sie vielen Dank für diese Literaturtipps! Insbesondere die Arbeit von Mazzone et al. zur Epigenetik sieht sehr interessant aus. Ich freue mich auf die Lektüre.