Lupus: Behandlungserfolge mit CAR-T-Zellen

Therapien interessieren mich ja nun überhaupt nicht, zumindest nicht für Band 2 des Autoimmunbuchs. Dennoch möchte ich kurz auf diese gute Nachricht vom 16. September hinweisen:

Den Reset-Knopf drücken: Wie sich eine Autoimmunerkrankung auflöst (PM der Uni Erlangen)

A. Mackensen et al.: Anti-CD19 CAR T cell therapy for refractory systemic lupus erythematosus (das Paper in nature medicine, nur Abstract frei lesbar)

Erfolg bei CAR-T-Zelltherapie gegen Lupus (Expertenstimmen, eingesammelt vom Science Media Center)

Das Ende des Horrors (Bericht in der SZ aus dem Jahr 2021)

Die CAR-T-Zell-Therapie kommt nur bei wirklich schweren Autoimmunerkrankungen infrage, die man auf anderem Wege nicht in den Griff bekommt. Zum einen ist sie unglaublich aufwändig und kostspielig. Zum anderen werden hier mal eben alle CD19-exprimierenden B-Zellen im Körper platt gemacht. Die fünf SLE-Patient*innen haben das offenbar gut vertragen und sind dem Tod vorerst von der Schippe gesprungen – aber ohne Not tut man so etwas nicht.

Dennoch: ein Durchbruch. Womöglich erleben wir gerade das Ende der Ära, in der Autoimmunerkrankungen per se als unheilbar galten.

Antigen-präsentierende Zellen spenden T-Zellen ihre Telomere

Telomere und ihre Rolle bei der Alterung (Seneszenz) von Immunzellen habe ich im Blog schon öfter thematisiert, denn ihre Verkürzung bei jeder Zellteilung könnte einer der Faktoren sein, die bei älteren Menschen zum Ausbruch von Autoimmunerkrankungen beitragen. Jetzt gibt es sensationelle Neuigkeiten:

Lanna, A., Vaz, B., D’Ambra, C. et al. An intercellular transfer of telomeres rescues T cells from senescence and promotes long-term immunological memory. Nat Cell Biol (2022). https://doi.org/10.1038/s41556-022-00991-z

Bei Nature in der Artikel nur in einer Leseansicht ohne Markierungs- und Download-Funktion verfügbar, aber das Manuskript ist bei biorxiv zu finden. Frei zugänglich ist auch die Meldung bei The Scientist: T Cells Ward Off Aging with Help from Their Friends

Abstract: T-Zellen sollen nach bisheriger Vorstellung ihre Alterung aufhalten durch Telomerase, die ihre Telomere wieder verlängert (s. Nothing in Oncology Makes Sense Except in the Light of Evolution). Die Autor*innen zeigen hier: Vor allem naive T-Zellen und zentrale Gedächtnis-T-Zellen nehmen Telomer-Vesikel von APCs auf und verlängern ihre Telomere so ohne Telomerase-Aktivität. Bei Kontakt bauen APCs Shelterin ab; ihre Telomere werden vom Trimming-Faktor TZAP abgeschnitten und an der Immun-Synapse in extrazelluläre Vesikel verpackt. Diese enthalten auch den Rekombinationsfaktor Rad51, der die Fusion mit Enden der T-Zell-Telomere bewirkt. Die antigenspezifischen T-Zellen empfangen die Telomerverlängerungen (im Mittel ca. 3000 Basenpaare) vor ihrer klonalen Expansion, was zu langfristiger Immunität führt.

Intro: Telomere = TTAGGG-Wiederholungen. Bei kurzen Telomere von < 4kb lässt die Teilungsfähigkeit nach (replikative Seneszenz). Bei vielen Alterskrankheiten und Krebs werden kurze Telomere beobachtet. Zellen können die Verkürzung mit oder ohne Telomerase aufhalten. – Immunologische Synapsen dienen der Kommunikation zwischen APCs und Lymphozyten, initiieren Immunreaktionen, die zu langlebigen Gedächtnis-T-Zellen führen. Eine Synapse aktiviert die Telomerase in der T-Zelle zunächst; mehrfache synaptische Interaktion zieht aber einen Aktivitätsrückgang nach sich und damit die Seneszenz der T-Zelle, ein Nachlassen des immunologischen Gedächtnisses, u. U. also mehr Infektionen, Krebs, Tod. Telomerase allein kann also die T-Zell-Seneszenz letztlich nicht verhindern. Wenn T-Zellen aber Telomere aus APCs empfangen, werden sie zu Stammzell-ähnlichen und/oder zentralen langlebigen Gedächtniszellen, während andere T-Zellen altern und sterben. Die APCs entscheiden also bei der ersten Synapse über das Schicksal der T-Zellen.

Ergebnisse: Das Team hat eine Verlängerung von T-Zell-Telomeren und gleichzeitige Verkürzung von APC-Telomeren beobachtet, in Gegenwart von Antigenen aus Epstein-Barr-Virus-, Influenza-Virus- und Cytomegalovirus-Lysaten. Das klappt auch in T-Zellen ohne Telomerase (Knock-out), kann auch nicht auf alternativem Telomer-Verlängerungs-Mechanismus per Rekombination und DNA-Synthese beruhen, weil sich die T-Zellen noch gar nicht teilten. Gelabelte Telomer-DNA aus den APCs tauchte später in den T-Zellen auf; damit war die Herkunft belegt. TCR-besetzte planare Lipiddoppelschichten lösen die Telomer-Freisetzung aus den APCs ebenso gut aus wie komplette T-Zellen. Außer TCR sind auch Anti-CD3 und Antigene auf den APC-MHC-Komplexen nötig. Die APCs sterben nicht nach Telomer-Angabe, zeigen auch kein Blebbing. Myeloide APCs (dendritische Zellen und Monozyten) geben am meisten Telomere ab, B-Zellen weniger. Die Vesikel enthalten außer Telomeren auch Histokompatibilitäts-Antigen-Proteine sowie TZAP (telomeric zinc-finger associated protein), ein telomerbindendes Protein, das die terminalen Enden von Chromosomen beschneidet (Telomer-Trimming) und fürs Abschneiden und Verpacken der Telomere nötig ist. Damit TZAP an die Telomere binden kann, muss das Shelterin herunterreguliert und abgebaut werden, das die Telomere normalerweise stabilisiert und vor DNA-Reparaturmechanismen beschützt. Die Vesikel enthalten auch Rad51, einen homologen Rekombinationsfaktor, der an der Telomer-Verlängerung beteiligt ist und für den Anbau der gestifteten Telomere in den T-Zellen nötig ist. In Mäusen wandern die T-Zellen mit den APC-verlängerten Telomeren rasch in Langzeit-Überlebensnischen wie Milz und Lymphknoten; im Blut sind sie kaum zu finden.
Influenza-Impf-Experiment: Mäusen wurden antigenspezifische, geprimete T-Zellen mit APC-verlängerten oder mit nicht verlängerten Telomeren injiziert; die Kontrollgruppe erhielt keine solchen T-Zellen. Entweder 18 Stunden oder 15 Tage nach der Injektion wurden die Tiere mit Influenza infiziert. Ungeimpfte Mäuse starben alle rasch; mit unveränderten Telomer-T-Zellen wurde die frühe Infektion gut abgewehrt (alle Tiere überlebten), die späte Infektion aber nicht (alle Tiere starben im Lauf einige Tage), weil kein Gedächtnis ausgebildet wurde. Mäuse mit T-Zellen mit APC-verlängerten Telomeren überlebten sowohl eine frühe als auch eine späte Infektion; das immunologische Gedächtnis reichte aus.

Diskussion: Es gibt auch andere Pfade zu Gedächtnis-T-Zellen, teils von naiven T-Zellen ausgehend, teils nach Effektor-Tätigkeit durch Umschalten von Glykolyse auf oxidative Phosphorylierung. Vermutung: Die Antigenstärke könnte die Menge der übertragenen Telomere und damit die Zahl der möglichen nachfolgenden Zellteilungen beeinflussen. Aber auch bei identischen Antigenen hat ein Großteil der T-Zellen keine Telomere aufgenommen; sie blieben kurzlebige Effektorzellen. T-Zellen sollen nach wiederholter Antigenstimulation seneszent werden; stark ausdifferenzierte Effektor-T-Zellen können ihre Telomerase nicht weiter aktivieren; ihre Proliferation lässt nach -> lineare Seneszenz. Alternatives Modell: Die Unfähigkeit, während der Antigenstimulation APC-Telomere zu empfangen, besiegelt schon das Schicksal der T-Zellen -> Seneszenz. Nach Auflösung der Synapse startet die massive Proliferation; jetzt kommt die Telomerase hinzu, die an alle Chromosomen pro Teilung ca. 100-200 bp anhängt. Ein Telomer-Transfer verlängert dagegen bestimmte, vermutlich sehr kurze, Telomere um ca. 3000 bp noch vor den Zellteilungen. Vermutlich ist der Telomer-Transfer das schon länger postulierte Signal, von dem die terminale Differenzierung der T-Zellen abhängt. Unklar bleibt, wonach sich entscheidet, ob eine T-Zelle die Telomere einbauen kann. – Darüber hinaus kann es weitere Wege zur Bildung von Gedächtniszellen geben, etwa eine Dedifferenzierung von Effektorzellen, sodass sie ebenso Stammzell-ähnlich werden wie die Gedächtniszellen mit den APC-Telomeren.

Abb. 8: Versuchsdesign mit Absterben der grippeinfizierten Mäuse ohne injizierte T-Zellen mit verlängerten Telomeren während der Gedächtnis-Phase; in der Effektorphase haben die Tiere eine Infektion noch überlebt. Mäuse mit injizierten T-Zellen mit verlängerten Telomeren überleben auch eine späte Infektion während der Gedächtnis-Phase, weil die T-Zellen so lange leben. Außerdem Illustration der Synapse mit Vesikeltransfer und Telomerfusion.

 

Jack/Du Pasquier: Evolutionary Concepts in Immunology, Teil 1

Etwa A5 großes Buch mit einer Festung auf dem Cover; gehalten von meiner linken Hand; im Hintergrund eine mit Plattencovern dekorierte Arbeitszimmer-WandKeine Besprechung des 2019 erschienenen, 145 Seiten schmalen, aber gehaltvollen und klugen Büchleins von Robert Jack und Louis Du Pasquier – sondern simple Notizen zu Stellen, die für Band 2 des Autoimmunbuchs relevant sind – hier erst mal bis Ende Kapitel 2; Fortsetzung folgt.

Und zugleich der Anfang einer Reihe von Blogartikeln ähnlicher Art, wie ich sie schon in den Jahren 2011ff. zuhauf verfasst habe: eilige, holperige Notizen zu neuer (oder neu entdeckter) immunologischer Fachliteratur, einfach um „Friendly Fire“ wiederzubeleben und nicht alles nur unsichtbar in Scrivener zu verarbeiten, dem Programm, in und mit dem ich meine Bücher schreibe.

Vorwort: Versuch zu zeigen, wie Kräfte der Evolution Immunsysteme im Laufe der Stammesentwicklung geformt haben. Dobzhansky-Zitat (natürlich!).

Kapitel 1: Wie arbeitet Evolution?

  • Ernst Mayrs Wie- und Warum-Fragen (s. auch Anfang Arvay oder Autoimmunbuch, Bd. 1, S.16: Tinbergens 4 Fragen). Warum -> Anpassungswert, Evolution von Abwehrsystemen.
  • „Lebende Fossilien“: Quastenflosser ähnelt 400 Mio. J. alten Fossilien, hat zwar die ganze Zeit Mutationen angesammelt, aber in den Tiefen des Meeres hat sich die Umwelt und damit der Selektionsdruck kaum gewandelt -> erst Selektion macht Mutationen evolutionär bedeutsam.
  • Varianten = Sequenzelemente, die in mindestens 1% einer Population vertreten sind; Mutanten = in weniger als 1%, entweder gerade erst entstanden und noch nicht positiv selektiert – oder schädlich, aber noch nicht komplett eliminiert.
  • Menschen: Problem -> Lösung; Evolution: potenzielle Lösungen (Mutationen in den Genomen einiger Individuen einer Population) warten auf das passende Problem. Wie Lymphozyten.
  • Eukaryoten können schwach nachteilige Mutationen bewahren, da sie diploid sind; daher größere Toleranz genetischer Drift als haploide Organismen. Ansammlung solcher Mutationen in Keimbahn bietet großes Lösungspotenzial.
  • Mikroorganismen nicht nur wg, kurzer Generationszeit, sondern auch wg. riesiger Populationen im Vorteil; Selektion effektiver.
  • In codierenden Regionen bei Menschen 1 Variante alle 8 Basenpaare. Jeder Mensch hat statistisch mindestens 85 Gene, bei denen 1 Kopie durch Mutation zerstört wurde, und 35, bei denen beide Kopien zerstört wurden.
  • Ansammlung leicht nachteiliger Mutationen = Muller-Ratsche. Meiotische Rekombination bei sexueller Fortpflanzung löst das Problem. R. kombiniert auch Allele intakter Gene neu -> einzigartige Individuen. F. Jacob: „To create is to recombine.“ Gilt auch für somatische Rekombination in Lymphozyten.
  • Generationslücke: Reproduktionszeit 20 Minuten – 20 Jahre = Faktor 525.000. Wie konnten wir überleben? 1. Diploidie, Mutationsvorrat, s. o. 2. adaptives IS, Selektion von Keimbahn in Soma verlagert. Nun keimbahn-codierte Abwehr zu unflexibel.
  • Evolution IS: Flache Küstengewässer energie- und nährstoffreich; bakterienfressende Amöben wohl 1. eukar. Organismen; von Viren, Transposons und Bakterien befallen. Alles, was bei Abwehr hilft, wird getan, auch wenn die Lösungen bizarr wirken.
  • „Amöben“ (lt. Literaturangabe: Nanoflagellat Cafeteria roenbergensis!) integrieren Mavirus in ihr Genom, um Mimivirus-Attacken abzuwehren: Mavirus wird bei Infektion aktiviert, Amöbe stirbt, aber da um 2-3 Größenordnungen mehr Ma- als Mimiviren produziert wurden, können neue Mimiviren wenig neue Amöben anstecken.
  • IS ist enorm verschwenderisch. Mensch: jeden Tag Milliarden Immunzellen wie Granulo- oder Lymphozyten produziert und fast alle direkt danach wieder ungenutzt zerstört. Trotzdem evolutionär stabile Strategie, da Vorteil schwerer wiegen.

Kapitel 2: Von Einzeller- und Vielzeller-IS

  • Übergang zu Mehrzellern wegen Arbeitsteilung zwischen Zelltypen vorteilhaft; einzelne Zelle muss weniger Kompromisse zwischen ihren u. U. widerstreitenden Funktionen eingehen. Preis dafür: Fitness einzelner Zellen = 0.
  • 4 Situationen, die Architektur der Abwehr in Metazoen beeinflussen; Übergang hat Änderungen erzwungen: 1. Trennung Keimbahn-Soma, 2. Beschränkung zellulärer Kompetenzen, 3. Aufweichung Grenze Selbst-Nichtselbst, 4. großes Tempo + Reichweite mobiler Immunzellen.
  • 1. Erst strikte Trennung Keimbahn-Soma macht proteinbasiertes, somatisch diverses IS möglich, weil die erforderlichen riskanten Rekombinations- und Mutations-Runden so die DNA in der Keimbahn nicht gefährden.
  • 2. Phagozytose: Nur noch bestimmte Zelltypen dürfen das. Phagozytose in jeder Phase, von der Suche bis zur Fusion Phagosom-Lysosom, vom Zytoskelett abhängig. Zellen dürfen ihre Nachbarn nicht auffressen. Dictyostelium discoideum: etwa 1% patrouillierende Wächterzellen, da Slug attraktive Quelle für Energie und Metaboliten ist. Phagozytose von Ernährungsweise zu Verteidigungsmethode diszipliniert.  Weiterer Vorteil: Pathogene können Phagozytose nicht mehr flächendeckend ausnutzen. Legionella pneumophila befällt Süßwasseramöben, verbirgt sich in Phagozytose-Vakuolen und injiziert mit dort aufgebauter Spritze etwa 300 bakterielle Mediatoren ins Zytosol -> Zytoskelett verändert -> Bakterien vermehren sich in Vakuolen. Legionärskrankheit ist „Unglück“, das erst durch Klimaanlagen mit großen Wassertanks passieren konnte, weil die Legionellen nun in Aerosolen in unsere Lungen gelangen können, wo sie via Phagozytose alveolare Makrophagen befallen. Zeigt, dass grundlegende Phagozytose-Mechanismen seit über 600 Mio. J. unverändert sind! Andere Pathogene wie Salmonellen, Shigella, Listerien, Chlamydien können auch andere Zelltypen zur Phagozytose bewegen, indem sie von außen durch ihre „Spritzen“ Mediatoren injizieren, die zu Membranausstülpung usw. führen. Die Bestandteile des Phagozytose-Apparats sind also in vielen Zelltypen noch komplett da. Autophagie = „interne Phagozytose“, Selbstabbau als „Vetter“ der Phagozytose: Proteasomen haben relativ kleine Einlassöffnungen, daher sammelt sich in langlebigen Zellen Müll an -> in Vakuolen gepackt, die mit Lysosomen fusionieren. Abbaumethode auch bei Nährstoffmangel und zur Vernichtung zytosolischer Pathogene eingesetzt. Problem der Selbst-Nichtselbst-Erkennung; auch Mitochondrien könnten wegen Bakterien-Herkunft vernichtet werden. Aber nur Pathogene, die aus Phagosom entswischen, tragen Glycane, mit denen Innenseite der Phagosom-Membran gespickt ist; zytosolische Galectine binden daran -> Glycan-Galectin-Komplexe als Friss-mich-Signale für Autophagie-Maschinerie.
  • 3. Selbst = Gesellschaft der Zellen in Metazoen. Zur Erkennung Vielzahl an Oberflächenmarkern und passenden Rezeptoren entwickelt, auch für lösliche Mediatoren wie Hormone oder Zytokine, die Infos aus weiter entfernten Körperteilen übermitteln. Mobile Abwehr aber nicht nur gegen Pathogene = Nichtselbst, sondern auch gegen verändertes Selbst wie Krebszellen, apoptotische und nekrotische  Zellen. – Apoptotische Zellen werden bei Nematoden, die kein echtes IS haben, von Nachbarzellen vertilgt, die dafür kurz ihr Phagozytose-Programm aktivieren, Bei Säugern können ggf. Epithel-, Endothelzellen und Fibroblasten als Amateur-Phagozyten dienen, aber das meiste erledigen Makrophagen. Sterbende Zellen senden Finde-mich-Signale, bei Kontakt Friss-mich-Signale aus. Koevolution des Apoptose- und des Fressprogramms bei den Partnern. So schnell, dass sogar in Knochenmark oder Thymus, wo sehr viele Zellen sterben, kaum tote Zellen sichtbar werden. – Nekrose: Zellmembran nicht mehr dicht; diverse Ursachen: zu viel Apoptose, steriles Trauma, Vireninfektion, … Phagozyten deuten ausgetretene Zytosolbestandteile als Gefahrensignal. Anders als bei Apoptose wird u. U. Entzündung -> Immunreaktion ausgelöst. – Krebs: Zellen fangen an zu mogeln, um sich rascher zu teilen – schon bei Algenmatten zu beobachten. Es braucht also neben altruistischer Kooperation auch altruistische Bestrafung der Betrüger -> IS. Krebszellen sind so was wie endogene Pathogene, halten sich nicht an Regeln, müssen um jeden Preis zerstört werden.
  • 4. Mobilität der Immunzellen: Bei einfachsten Vielzellern wie Schwämmen keine komplexen Organe. Nächste Stufe: Nesseltiere (Cnidaria) mit 2 Zellschichten, Ectoderm und Endoderm. Dann 3 Keimblätter, neu: Mesoderm. Bei Diploblasten wie Nesseltieren ist Epidermis für Abwehr zuständig, enthält Rezeptoren (strukturell ähnlich denen von Wirbeltieren wie TLR), produziert antimikrobielle Peptide, betreibt Phagozytose. Hydra enthält bakterielles Mikrobiom und symbiotische grüne Algen, die nicht bekämpft werden dürfen; „Selbst + Freunde“ vs. Feinde. Auch manche Triploblasen wie Nematode Caenorhabditis elegans haben nur epitheliale Abwehr. Komplexe Metazoen brauchen aber mobiles IS, da Apoptose, Nekrose, Tumorbildung und Infektionen überall im Körper stattfinden können. Siehe Buchcover: Verteidigung einer mittelalterlichen Stadt/Burg: Arbeitsteilung in Entdeckung und Hilferufen; zuständige Zellen müssen kommunizieren und sich gerichtet weit und schnell fortbewegen können; koordinierte Zytoskelett-Aktivität erforderlich. Dafür geänderte Konstruktion nötig: Bei Invertebraten bestehen Gefäße aus extrazellulärer Matrix, bei Vertebraten aus Endothelzellen; intelligente Oberflächen zur Rekrutierung von Immunzellen usw.

Philipp Dettmers „Immun“: Kriegsbericht im Plauderton

Philipp Dettmer, der Gründer des erfolgreichen YouTube-Kanals Kurzgesagt – In a Nutshell, hat ein Sachbuch über das Immunsystem geschrieben. Wer das Autoimmunbuch zu fachlich und detailverliebt fand, sollte mal in „Immun. Alles über das faszinierende System, das uns am Leben hält“ hineinschauen. Das 2021 bei Ullstein erschienene, gut 400 Seiten starke und in bewährter Kurzgesagt-Manier schön illustrierte Buch ist in meinen Augen spannend und gut verständlich geschrieben, und es macht es der Leserschaft weder zu schwer noch zu leicht.

Cover des besprochenen Buchs "Immun"

Das Themenspektrum ist weit; natürlich kommen auch Autoimmunerkrankungen in einem Kapitel vor. Aus einigen Kapiteln im hinteren Teil, etwa dem über HIV oder Krebs, habe ich – um nicht zu sagen: selbst ich! 🙂 – noch etwas Neues erfahren, auch wenn ich es in erster Linie gelesen habe, um zu sehen, wie Dettmer die Sachverhalte darstellt. Seine direkte Ansprache der Leserin oder des Lesers wirkt auf mich etwas kumpelig; auch der Humor ist nicht so ganz mein Ding. Aber inhaltlich und didaktisch gibt es (fast – s. u.) nichts zu meckern. Und das ist sowohl bei Fach- als auch bei Sachbüchern über das Immunsystem die ganz große Ausnahme!

Wachsendes Unbehagen an Gewaltmetaphern

Was mir allerdings zunehmend auf den Wecker ging und immer noch nachhängt, ist die gewalttriefende Metaphorik. Gefühlt alle paar Seiten wird im Plauderton davon berichtet, wie irgendwer (etwa eine Immunzelle) irgendwem (etwa einer anderen Zelle) aus nächster Nähe in den Kopf schießt. Die gesamte Immunologie ist ja von einer blutrünstigen Metaphorik durchsetzt, auch wenn das hier im Bestreben um Anschaulichkeit auf die Spitze getrieben wurde.

Damit kein Missverständnis aufkommt: Ich bin nicht empfindlich, kann Blut sehen, habe einen nüchternen Biologinnen-Blick auf den menschlichen Körper und halte nichts vom Beschönigen. Und natürlich finden sich auch im Autoimmunbuch sowie hier im Blog massenhaft Gewalt-, Kampf- und Kriegsmetaphern, angefangen beim Namen „Friendly Fire“. Wer Nichtfachmenschen das Wissen der Immunolog*innen anschaulich vermitteln will, kommt kaum um solche Bilder herum. Das entbindet uns aber nicht von der Verantwortung für unsere Sprache.

Mein wachsendes Unbehagen an dieser Metaphorik hat – soweit ich das bisher in mir ergründen konnte – zwei Gründe, einen gesellschaftlichen und einen innerwissenschaftlichen.

Zum ersten Grund: Metaphern sind keine Einbahnstraßen. Wissenschaftssoziolog*innen beobachten in den letzten Jahrzehnten immer wieder, wie die kriegerische Begrifflichkeit der Immunologie nun in die Sicherheitspolitik, in die Militärstrategie, in Schriften zur Unternehmenskultur usw. zurückschwappt. Wenn wir Immunreaktionen ausschließlich als Gewaltakte gegenüber eingedrungenen Krankheitserregern oder Krebszellen begreifen, die zur Wiederherstellung der individuellen Gesundheit erforderlich sind, liegt es nahe, Gewalt gegen Fremde oder gegen bestimmte Menschen aus unserer eigenen Gesellschaft als notwendige, gesunde Abwehrreaktion des „politischen Körpers“ oder – böse gesagt – des Volkskörpers zu interpretieren. Das sollten wir gerade in Deutschland tunlichst unterlassen.

Der zweite Grund beschäftigt mich eigentlich noch mehr, gerade bei der Arbeit am zweiten Band des Autoimmunbuchs: Metaphern sind auch Scheuklappen. Ich habe Sorge, dass uns ganz Wesentliches entgeht, weil wir die Interpretation von Immunsystem-Komponenten als Soldaten oder Polizisten und von Immunprozessen als Abwehrschlachten so dermaßen verinnerlicht haben. Die Immunologie und ihre Begrifflichkeit wurden nun einmal im Kontext zweier Weltkriege und ganz überwiegend von Männern entwickelt.

Viele nicht kriegerische Vorgänge, an denen Immunzellen beteiligt sind, waren und sind zudem methodisch kaum zu fassen, gewissermaßen unsichtbar – erst recht, wenn man durch die Brille der Standard-Metaphorik schaut. Wenn Erreger, Krebszellen oder andere Körperzellen im Zuge einer Infektion oder Verletzung und der dadurch ausgelösten Immunreaktion sterben, so können wir das sehen und messen. Die Rolle von Immunzellen und ihren Botenstoffen etwa bei der Einnistung der befruchteten Eizelle oder beim Umbau der Gebärmutter und der Plazenta, bei der Entwicklung des Embryos, beim Aufbau und Erhalt von Organen wie dem Gehirn oder bei der Kommunikation mit unserer Darmflora – vieles davon ist selbst mit modernsten Mitteln bislang nur schemenhaft zu erkennen. Das heißt aber nicht, dass diese Aufgaben des Immunsystems weniger wichtig wären als all das Herumballern und das Ausmerzen.

Auch wenn es wie eine überflüssige Volte oder wie Prokrastination erscheinen mag: Ich gehe diesem Thema jetzt durch die Lektüre einiger wissenschaftstheoretischer, -soziologischer und -historischer Bücher und Aufsätze noch weiter nach. Demnächst mehr dazu.

Sonnenhut in Buchenwald. Alternativmedizinische Forschungsprojekte und Menschenversuche im „Dritten Reich“


Anlässlich eines aktuellen Spiegel-Artikels zum Thema veröffentliche ich meinen 2001 im Skeptiker erschienenen Artikel, der bei der GWUP leider nicht mehr auffindbar ist, hier erneut. Zusätzliche Belege und Infos über die Unterlassungserklärung, die ich abgeben sollte, finden sich bei der GWUP (2. Link).

Wer den gesetzten Artikel einschließlich der Bilder lesen möchte, findet hier das PDF des damaligen Sonderdrucks.

Sonnenhut in Buchenwald

Alternativmedizinische Forschungsprojekte und Menschenversuche im „Dritten Reich“

Der Schulmedizin-Gegner Himmler förderte im „Dritten Reich“ die Alternativmedizin nach Kräften. In diesem Beitrag werden drei solcher Forschungsprojekte beschrieben: die Behandlung von schweren Infektionen mit homöopathischen Mineralsalzen im Konzentrationslager Dachau, die Behandlung von Phosphor-Brandwunden mit Echinacea-Präparaten der Firma Madaus im Konzentrationslager Buchenwald sowie das Massensterilisationsvorhaben mit Caladium seguinum, ebenfalls in Zusammenhang mit der Firma Madaus. Anschließend wird die mühsame rechtliche Aufarbeitung des Sterilisationsprojektes im Nürnberger Ärzteprozess dargestellt, die unter der Uneinigkeit der Gutachter, der mangelnden Differenzierung zwischen Phytomedizin und Homöopathie sowie den Kommunikationsproblemen zwischen Wissenschaftlern und Juristen litt.

Während die chemisch-pharmazeutische Industrie ihre Rolle im Nationalsozialismus mittlerweile – nach massiven Anstößen von außen – ansatzweise aufgearbeitet hat, ist es um die Geschichte alternativmedizinischer Firmen und Organisationen zwischen 1933 und 1945 immer noch recht still. [1] So liest sich dieser Abschnitt der Firmengeschichte der phytopharmazeutischen Madaus AG auf deren Homepage wie folgt: „1934: Dr. med. G. Madaus erschließt neue technische Wege zur Aufbereitung frischer Arzneipflanzen. 1935: Gründung des Biologischen Institutes zur Erforschung von Arzneipflanzenwirkstoffen. 1938: Das pflanzliche Immunstimulans ECHINACIN wird eingeführt, das auf Echinacea purpurea aufbaut. Das dreibändige ‘Lehrbuch der biologischen Heilmittel’ von Dr. Gerhard Madaus erscheint. Großer Neubau für Produktion und Verwaltung in Radebeul. 1939: Zur Segmenttherapie bei Arthrosen … wird PLENOSOL eingeführt. 1942: Zur Behandlung der Schilddrüsen-Überfunktion wird LYCOCYN eingeführt. 1944/45: Weitgehende Vernichtung der Zweigniederlassungen … durch Kriegseinwirkungen“ [2]

Dass das Unternehmen in dieser Zeit in zwei nationalsozialistische Forschungsprojekte verstrickt war, erfährt man weder hier noch in den historischen Rückblicken in Jubiläumsfestschriften noch in einer Dissertation über den Firmengründer Dr. Gerhard Madaus, die von einem Firmenmitarbeiter verfasst wurde. [3] Der Begriff „Verstrickung“ soll hier wohlgemerkt keine Schuldhaftigkeit unterstellen; jedoch hat die Firma m.E. die Schuldigkeit, diese Vorgänge aufzuarbeiten und der Öffentlichkeit bekannt zu machen. Weiterlesen

Buchbesprechung: Schneider/Jacobi/Thyen: Hormone – ihr Einfluss auf mein Leben

Buchcover SchneiderJacobi/Thyen: HormoneHarald J. Schneider, Nicola Jacobi, Joscha Thyen: Hormone – ihr Einfluss auf mein Leben. Wie kleine Moleküle Liebe, Gewicht, Stimmung und vieles mehr steuern

Springer 2020, ISBN 978-3-662-58978-6

Vorab: Diese Besprechung hätte längst fertig sein sollen, aber ich habe sehr mit dem digitalen Rezensionsexemplar gekämpft. In dem PDF konnte ich wegen des großen Wasserzeichens, das diagonal über jede Seite ging, nur mühsam, vielerorts auch gar keine Markierungen vornehmen. Das Wasserzeichen wurde ständig miterfasst und eingefärbt. Dafür können die Autor:innen natürlich nichts, aber ich habe mir geschworen, nie wieder ein Buch auf Basis eines solchen Rezensions-PDFs zu besprechen!

Da man mit dem Verlag Springer Nature eher Fachliteratur assoziiert, sei betont: „Hormone“ ist kein Fach-, sondern ein Sachbuch. Es ist auch für Nichtmediziner:innen gut lesbar – wohl auch deshalb, weil der Endokrinologe Harald J. Schneider es gemeinsam mit der Journalistin Nicola Jacobi verfasst hat. Hineinknien muss man sich in das Thema dennoch, denn unser Hormonsystem ist unglaublich komplex und steht zudem in ständiger Wechselwirkung mit weiteren komplexen Bereichen wie dem Immunsystem. Ohne Fachvokabular lassen sich solche Strukturen und Vorgänge nicht beschreiben, aber die Begrifflichkeit wird hier schrittweise eingeführt und gut erklärt.

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Literatur-Links bis Oktober 2020

Um endlich einige Browser-Tabs schließen und Lesezeichen löschen zu können, notiere ich hier Hinweise auf neuere Arbeiten zum Immunsystem, zu seiner Evolution, zu Autoimmunstörungen und (unvermeidlich!) zu COVID-19. Das meiste habe ich selbst noch nicht  komplett gelesen; daher verzichte ich vorerst auf allgemeinverständliche Zusammenfassungen und überwiegend auch auf Bewertungen. Die Links gehen teils zu Sekundärliteratur, teils zu den Forschungsarbeiten selbst.

 

Mikrobiom, Humanpathogene:

Ruth Williams (2020): Fecal Transfer from Moms to Babies After C-Section: Trial Results – „Tiny doses of maternal poo mixed with breast milk and given to Cesarean-born infants makes their gut microbiota resemble those of babies born vaginally.“ – Zu K. Korpela et al., “Maternal fecal microbiota transplantation in cesarean-born infants rapidly restores normal gut microbial development: a proof-of-concept study” – Man fragt sich, warum das nicht schon vor Jahren geklärt wurde. Um Kommissar Wallander zu zitieren: „Dann wissen wir das.“

L. H. Morais et al. (2020): The gut microbiota–brain axis in behaviour and brain disorders – Review aus der Mazmanian-Gruppe

C. L. Vernier et al. (2020): The gut microbiome defines social group membership in honey bee colonies

S. Duchêne et al. (2020): The Recovery, Interpretation and Use of Ancient Pathogen Genomes

Ann Gibbons (2020): Newly discovered viruses suggest ‘German measles’ jumped from animals to humans

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Schübe

Seit einer halben Ewigkeit habe ich hier nichts mehr geschrieben. Die Corona-Krise hat ihren Teil dazu beigetragen, außerdem Ablenkungen wie die Website der Scientists-for-Future-Regionalgruppe Köln/Bonn und die Baumkolumne im Principia-Magazin. Zurzeit beschäftige ich mich mit der Entstehung von Pflanzengallen, und das ist tatsächlich ein Thema, das ebenso gut hierher passen würde wie in die Baumkolumne, denn es hat viel mit Abwehrreaktionen auf Pathogene zu tun. Es steht auch noch ein längerer Artikel über das Immunsystem der Fledertiere aus, ausgelöst durch die Corona-Krise, aber auch eine hervorragende Basis für ein Kapitel über die Evolution des Immunsystems der Säugetiere im zweiten Band des Autoimmunbuchs – der aber noch eine Weile auf sich warten lässt.

Im und nach dem Urlaub (den wir notgedrungen zu Hause verbracht haben, da an eine Reise durch Schweden und auf die finnischen Aland-Inseln nicht zu denken war) habe ich außerdem einen Hashimoto-Schub (oder zwei?) durchgemacht. Auch nach neun Jahren brauche ich meistens zwei Tage, um zu realisieren, dass ich gerade einen Schub habe, denn die Symptome sind vielfältig und manchmal irreführend, und erst nach einer Weile fängt die Schilddrüse selbst an zu schmerzen. Dann fällt der Groschen.

In der Zeit vor und kurz nach meiner Hashimoto-Diagnose, als ich hormonell noch nicht gut eingestellt war, ist mein Blutzuckerwert ab und zu heftig entgleist; ich hatte beängstigende Unterzuckerungserscheinungen wie abrupt einsetzende Kraftlosigkeit beim Radfahren oder auch beim Gehen. Damals habe ich mir Traubenzucker besorgt und in all meine Taschen verteilt, um im Notfall zumindest noch genug Energie aufzubringen, um mich nach Hause zu schleppen. Dann war jahrelang Ruhe; die Blutwerte deuteten nicht auf Diabetes hin, und die Traubenzucker-Plättchen zerbröselten oder setzten Staub an. Ich räumte sie wieder aus den Taschen. Jetzt aber habe ich sie wieder jederzeit griffbereit, denn es ging plötzlich wieder los: vor einigen Wochen totale Entkräftung bei einem harmlosen Spaziergang, letzten Freitag Durst-Attacken und entsprechende Rennerei …

Manchmal schwellen die Lymphknoten am Hals bei einem Schub an; ein wenig dick sind sie seit Jahren ständig. Oft juckt die Haut, teils am ganzen Körper, teils nur am Hals. Das Halsjucken geht dem Schilddrüsen-Druckschmerz oft voraus; ich vermute, dass es ein Zeichen für die Infiltration der entzündeten Schilddrüse durch Immunzellen und die Ausschüttung von Botenstoffen wie Histamin ist. Weitere körperliche Symptome können Verdauungsprobleme oder Schwindelgefühle sein. Die leichte chronische Entzündung, die während eines Schubs aufflammt, macht sich auch an den Ohrläppchen bemerkbar, die plötzlich selbst nickelfreie Ohrringe nicht mehr vertragen, heiß werden, anschwellen und nässen, und an einem allgemeinen Krankheitsgefühl wie bei einer Erkältung: Die Schwerkraft scheint sich verdoppelt zu haben, und die Gelenke ziehen.

Am unangenehmsten aber sind die psychischen Symptome, die teils nur durch die Länge von einer Depression zu unterscheiden sind: Steckt ein Schub dahinter, klingen sie nach wenigen Tagen ab. Typische Begleiter eines Schubs sind schlechte Laune, Unleidlichkeit, Ungeduld mit mir selbst und anderen sowie eine durch und durch negative Sicht auf die Welt und meine Situation, die objektiv in vieler Hinsicht sehr gut ist.

Noch schlimmer sind die Tage, an denen ich völlig unbeteiligt durch die Welt schlafwandle, gewissermaßen als Zuschauerin meines Lebens. Es ist, als wäre ich von der Umwelt durch eine Doppel- oder Dreifachverglasung isoliert. Nur durch ständige bewusste Anstrengung kann ich den Reizen aus der Außenwelt genug Aufmerksamkeit widmen, um zu Fuß oder auf dem Rad sicher am Straßenverkehr teilzunehmen. Keine Ahnung, ob man mir das anmerkt; ich gehe normal zur Arbeit oder zum Einkaufen und „funktioniere“ offenbar halbwegs, aber es gelingt mir in solchen Phasen nicht, innerlich mit der Welt in Verbindung zu treten.

Immunreaktionen auf SARS-CoV-2

Eigentlich wollte ich mich bei Twitter und hier im Blog nicht über COVID-19 äußern, weil ich meiner Meinung nach zu wenig Ahnung davon habe. Mehr Ahnung als die allermeisten, die sich keinerlei Zurückhaltung auferlegen, aber eben doch zu wenig, um etwas Sinnvolles zur Verbesserung der Lage beizutragen.

Das habe ich schon bei Twitter nicht ganz durchgehalten. Und inzwischen gibt es erste Berichte, die in mein Wissensgebiet fallen und die ich daher kurz einordnen möchte: Man hat untersucht, wie das Immunsystem von Patient*innen auf eine SARS-CoV-2-Infektion reagiert. Ich gehe hier zum einen auf eine Besonderheit bei der Antikörper-Produktion ein, die kürzlich im Ärzteblatt mitgeteilt wurde, und zum anderen auf die Nachricht, dass Kuba mit seiner Interferon-alpha-2b-Produktion anderen Ländern bei der Behandlung der Betroffenen helfen will, wie die taz am 20. März berichtete.

Zunächst zu den Antikörpern oder Immunglobulinen. Das sind Proteine, die von B-Lymphozyten (Zellen der sogenannten erworbenen Abwehr) hergestellt werden. Sie erkennen und binden hochspezifisch bestimmte Antigene, also Bestandteile von Krankheitserregern, hier von den Coronaviren. Jeder B-Lymphozyt kann genau ein Antigen erkennen und bekämpfen, mit dem seine Rezeptoren und später seine Antikörper nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip zusammenpassen. Die zu den Viren passenden B-Lymphozyten brauchen ein paar Tage, bis sie von anderen Zellen des Immunsystems ausfindig gemacht und aktiviert wurden, sich hinreichend vermehrt und mit der Massenproduktion von Antikörpern begonnen haben.

Außerdem werden die Antikörper in einer Art Turbo-Mini-Evolution immer passgenauer; sie durchlaufen ein Feintuning, die sogenannte Affinitätsreifung. Und die B-Lymphozyten stellen normalerweise erst ziemlich klobige Antikörper her, das sogenannte Immunglobulin M (kurz: IgM). In ihm sind 5 Y-förmige Funktionseinheiten sternförmig am „Stiel“ miteinander verbunden, sodass insgesamt 10 Antigen-Bindungsstellen nach außen ragen. Diese Sterne sind so groß, dass sie die Blutbahn nicht verlassen können. Sie rauschen in der Frühphase der erworbenen Abwehrreaktion durch unsere Adern und binden dort möglichst alle Viruspartikel, denen sie begegnen. Die so entstehenden Klumpen aus IgM und Viren werden dann von bestimmten Zellen des Immunsystems beseitigt. So wird die sogenannte Virenlast schon stark verringert, aber das IgM allein schafft es meist nicht, alle Viren zu erwischen.

IgM (rechts) verklumpt Virenpartikel. Das kleinere IgG ähnelt wie IgE (Mitte) einem einzelnen Y.

Daher schalten die B-Lymphozyten im Zuge des sogenannten Klassenwechsels schon bald auf die Herstellung einer anderen Antikörperklasse um, nämlich Immunglobulin G (kurz: IgG). Dieses Protein besteht aus einem einzelnen Y und ist damit so klein, dass es aus dem Blut durch die Gefäßwände ins Gewebe eindringen kann, um dort weitere Virenpartikel aufzustöbern und durch Bindung unschädlich zu machen, bevor die Viren in unsere Körperzellen eindringen konnten. Denn nur wenn den Viren das gelingt, können sie sich massenhaft vermehren, die Zellen zerstören und in immer neue Zellen eindringen.

Wie das Ärzteblatt berichtet, hat ein Forscherteam in Melbourne immer wieder den Zustand des Immunsytsems einer 47-jährigen Frau untersucht, die an COVID-19 erkrankt war. Der Verlauf war vergleichsweise leicht, sie musste nicht beatmet werden. „Der Kampf des Immunsystems gegen das neue Virus“, so das Ärzteblatt, „scheint kurz und nicht besonders heftig gewesen zu sein. Einen Anstieg der proinflammatorischen Zytokine und Chemo­kine, die bei einer Influenza einen schweren Verlauf anzeigen, ist … ausgeblieben.“

Am 7. Tag ihres Klinikaufenthalts (der 11 Tage nach ihrer Rückkehr aus Wuhan begann, wo sie sich mutmaßlich angesteckt hatte) wurden bei ihr erstmals Antikörper nachgewiesen. Und jetzt kommt’s: IgG-Antikörper (die kleinen, die ins Gewebe eindringen) wurden zwei Tage vor den IgM-Antikörpern gefunden (den großen, die normalerweise erst mal im Blut aufräumen). Die Ergebnisse bei einer einzelnen Patientin seien aber, so die Studienautoren, vielleicht noch nicht aussagekräftig.

Bei einer Viren-Infektion produziert das Immunsystem erst das große IgM und dann zunehmend das kleinere IgG. Bei einer erneuten Infektion spielt IgM keine große Rolle; dafür schießt die IgG-Herstellung schnell in die Höhe.

Tatsächlich stellt sich die Lage in einer chinesischen Arbeit anders dar. Die Autoren haben das Blut von 173 COVID-19-Patient*innen in einer Klinik wiederholt auf die Antikörper gegen das Virus SARS-CoV-2 untersucht und dies mit der Schwere der Erkrankung in Beziehung zu setzen versucht. Antikörper vom Typ IgM, die gegen das Virus gerichtet waren, ließen sich im Median am 12. Tag nach der Klinikeinweisung nachweisen, IgG folgte dann am 14. Tag: der klassische Verlauf, wie bei anderen Infektionen. Das lässt vermuten, dass die Melbourne-Patientin untypisch war. Je schwerer der Krankheitsverlauf, desto mehr Antikörper hatten die chinesischen Patient*innen im Blut. Und vor allem bei den sehr schweren Verläufen reichten die Antikörper offenbar nicht aus, um die Infektion besiegen: Das Erbgut der Viren war trotz der starken Abwehrreaktion der B-Lymphozyten noch im Blut nachweisbar.

Nun zur zweiten Nachricht, die auch bei Twitter Entrüstung über das vermeintliche Versagen unseres Gesundheitssystems im Vergleich zu demjenigen Kubas geführt hat: Wie die taz berichtet hat, feiert Kuba große Erfolge bei der Behandlung von COVID-19-Patient*innen mit dem Zytokin Interferon alfa-2b. Ich bezweifle nicht, dass man in der Frühphase (!) bestimmter viraler Infektionen das Immunsystem durch die Gabe dieses Immunzellbotenstoffs unterstützen kann. Aber: Das ist eine sehr, sehr unspezifische Therapie, denn Interferone bewirken an tausenderlei Stellen im Organismus tausend verschiedene Dinge – nicht alle davon sind der Genesung förderlich.

Gleich zu Beginn einer Viren-Infektion stoßen befallene Zellen Interferone aus, um andere Zellen zu warnen und Immunzellen anzulocken.

Und vor allem kommt es auf das Timing an: Die großen Schwierigkeiten schwer erkrankter COVID-19-Patient*innen, die mit kaputter Lunge an einen Beatmungsapparat angeschlossen sind, stammen ja nicht primär von den Viruspartikeln und den durch sie vernichteten Zellen, sondern vor allem von der bereits heftigen Reaktion des Immunsystems auf die Infektion. Eine überschießende Abwehrreaktion kann lebenswichtiges Gewebe zerstören – hier in der Lunge.

Interferon alpha (IFNα) und beta (IFNβ) spielen in der Frühphase einer Infektion eine große Rolle. Noch bevor die Antikörperproduktion einsetzt, geht ihre Konzentration im Blut wieder stark zurück.

Die meisten COVID-19-Patient*innen in den Kliniken, insbesondere auf den Intensivstationen, sind in einem sehr weit fortgeschrittenen Krankheitsstadium. Sie nun mit einem Interferon zu traktieren, das kann böse nach hinten losgehen. Einige Zytokine können einen sogenannten Zytokinsturm auslösen, eine Überreaktion, bei der die Botenstoffe zum Beispiel die Adern so weit stellen, dass das Blut viel langsamer fließt und daher gleich mehrere Organe des Körpers nicht mehr hinreichend mit Sauerstoff versorgt werden – und das womöglich in einer Situation, in der durch die kaputte Lunge ohnehin schon Sauerstoffmangel herrscht. Es ist also keine Borniertheit, dass Mediziner*innen in Deutschland kaum über Interferon reden, wenn es um mögliche COVID-19-Medikamente geht.

 

Kurzbesprechungen: Bücher über den Klimawandel

Als Gegengewicht zum letzten Beitrag, in dem ich meinen Kurzvortrag über schlechte Bücher zum Thema vorgestellt habe, dokumentiere ich hier eine Reihe von Kurzbesprechungen von seriöser Klimawandel-Literatur, die ich im September im Twitter-Account der „Scientists for Future“-Regionalgruppe Köln/Bonn getwittert habe.

Ein verfrühter Gabentisch. Schließlich steht Weihnachten quasi vor der Tür, und ihr sucht verzweifelt nach Geschenken!

Zunächst drei kurze, informative, nüchtern geschriebene Einführungen in den Klimawandel:

  • Nelles/Serrer 2018, „Kleine Gase – große Wirkung. Der Klimawandel“, € 5;
  • Rahmstorf/Schellnhuber 2018, „Der Klimawandel“, € 9,95;
  • Schönwiese 2019, „Klimawandel kompakt“, € 19,90.

Welches passt zu wem?

Nelles‘ und Serrers Einführung eignet sich nicht nur wegen des unschlagbaren Preises als kleines Geschenk: Dank kurzer, klarer Texte und vieler schöner Grafiken ist ideal auch für Menschen in eurem Umfeld, die das Thema bislang scheuten, weil „zu schwierig“ ooder „zu bedrückend“.

Dem Cover und dem Kleinformat zum Trotz ist es kein Kinderbuch, aber für interessierte ältere Kinder und Jugendliche wunderbar geeignet. Prima auch zum Auslegen in Wartezimmern und an anderen Orten, an denen man nach kurzer Lektüre sucht. (Bei uns heißt so etwas „Klo-Buch“.)

Bei Buch Nr. 2 bürgen schon die Autoren für Qualität: Rahmstorf und Schellnhuber sind renommierte Klimawissenschaftler am Potsdam-Institut für Klimafolgenforschung. Für knapp 10 Euro erhält man auf 140 Seiten einen soliden, aktuellen Klimawandel-Überblick einschließlich Schwarzweiß-Abbildungen, Literaturempfehlungen und Sachregister.

Das Taschenbuch hat den Untertitel „Diagnose, Prognose, Therapie“ und fünf Abschnitte:

  1. Aus der Klimageschichte lernen
  2. Die globale Erwärmung
  3. Die Folgen des Klimawandels
  4. Klimawandel in der öffentlichen Diskussion
  5. Die Lösung des Klimaproblems.

Das dritte Basis-Buch von Schönwiese steht dem zweiten in Sachen Reputation des Autors, Umfang und Inhalt in nichts nach, ist aber mit knapp 20 Euro teurer und im Layout und der Schreibweise schon „fachbuchähnlicher“, also für Menschen ohne naturwissenschaftliches Studium nicht ganz so zugänglich.

Die 30 Abbildungen sind farbig. Typisch für den recht akademischen Stil Schönwieses: Er steigt ein mit der Herleitung des Wortes „Klima“ aus dem Griechischen. Wer es also etwas gründlicher mag und Definitionen und viele Zahlen nicht scheut, ist hier sehr gut bedient.

Weiter geht es mit drei eher Essay-artigen oder erzählenden Klimawandel-Sachbüchern. Hier spielen Stilvorlieben und Persönlichkeit der Autoren eine größere Rolle; folglich werden auch die Rezensionen subjektiver.

Los geht es mit dem in der Mitte: „Die unbewohnbare Erde“ (2019, € 18) ist im Grunde eine auf 335 Seiten aufgeblasene Version des viel beachteten Essays, den David Wallace-Wells 2017 veröffentlicht hat. Meines Erachtens reicht es, diesen zu lesen. Um dem gegenüber einen echten Mehrwert zu bieten, hätten Autor oder Lektorat noch viel Arbeit in den Text stecken müssen.

Er wimmelt z. B. von erschreckend klingenden, aber kaum vergleichbaren Zahlen. Grundwasser sinkt etwa in einem Satz um 50 Kubikkilometer, um 4,5 Meter und um 70 Prozent; was davon ist jetzt am Schlimmsten? Auch der Übersetzung merkt man die Eile an. So wurden die amerikanischen „Liberals“ (Linke) als „Liberale“ übersetzt, was im Deutschen in die Irre führt – denn die sind bei uns gerade nicht als energische Klimaschützer bekannt.

Fazit: eine gute Quellensammlung, aber kein gut strukturiertes Buch.

Gemischte Gefühle hatte ich auch bei „Losing Earth“ (€ 22). Nathaniel Rich zeichnet akribisch die Geschichte der systematischen Beeinflussung der politischen Meinung zum Klimawandel in den USA nach. Das ist interessant, aber auch zutiefst niederschmetternd, und im Kern wusste man das schon: „Fast jedes Gespräch, das wir 2019 über den Klimawandel führen, wurde schon 1979 geführt.“ (S. 226)

Relevant jedoch für die #Wissenschaftskommunikation: Forscher und Politiker hatten große, kulturell bedingte Verständigungsprobleme.

Weiter geht es mit Friederike Otto: „Wütendes Wetter“ (2019, 18 €). Sie schreibt durchgängig mit Gendersternchen, woran man sich schnell gewöhnt: Nicht nur das Klima wandelt sich, auch die Sprache.

Teil 1 dreht sich um die Enstehung der Attributionswissenschaft (hier und da etwas zäh), Teil 2 (umso spannender und informationsdichter) um ihre Konsequenzen und Macht. So schildert Otto die ersten Klagen (u. a. von armen Bauern) gegen Verursacher des Klimawandels wie RWE, die sich nun erstmals auf lückenlose Kausalketten stützen können. Eine klare Empfehlung!

Ein Exkurs zu zwei älteren Sachbüchern über Klimageschichte – aus aktuellem Anlass: Ein Diagramm von Lamb über die mittelalterliche Warmzeit wird von Klimawandel-Leugnern zur Relativierung der aktuellen Erwärmung eingesetzt. Auch Behringer wird gerne von Leugnern erworben, wie die „Kunden kauften auch“-Funktion bei Amazon zeigt.

Lambs nur noch antiquarisch erhältliches Buch ist zu alt (ursprünglich 1982), um daraus Belege für die jetzige Entwicklung abzuleiten. Bei Behringer (ursprünglich 2007) sind die Relativierung und der Spott über die Warner schon irritierender. Sieht man davon ab, sind beide Werke sehr interessant, weil sie die Anpassungsfähigkeit der Menschen an (allerdings viel langsamere) Klimaveränderungen in der Vergangenheit – und auch deren Grenzen – aufzeigen.

Behringer ist bei der Bundeszentrale für politische Bildung nicht mehr erhältlich; eine kluge Entscheidung. Der Originalverlag Beck vertreibt ihn aber – in anderer Aufmachung als hier im Foto – weiter.

Kommen wir zur englischsprachigen Fachliteratur. „Biodiversity and Climate Change“ (2019, 36€) kann ich nur empfehlen; mein Workshop beim Sommerkongress von „Fridays for Future“ basierte vor allem auf diesem Buch.

Es hat 28 Kapitel in fünf Teilen:

  1. Überblick: Was ist Klimawandel?
  2. Welche Veränderungen gibt es?
  3. Was sagt uns die Vergangenheit?
  4. Was bringt die Zukunft?
  5. Wie können Naturschutz und Politik reagieren?

Bieris Sachbuch „Natur aus den Fugen: Die Verbreitung invasiver Arten“ (2018, 20€) behandelt den Klimawandel leider kaum, ist aber eine anschauliche, niederschwellige Einführung in das Phänomen der invasiven Arten. Das von Lovejoy und Hannah herausgegebene Fachbuch macht allerdings klar: Durch den Klimawandel werden praktisch alle Arten invasiv, denn sie müssen jetzt wandern, dem Klima hinterher.

William W. Hay, „Experimenting on a Small Planet“ (2016, ca. 59€): Ich will nicht so tun, als hätte ich den 800-Seiten-Wälzer bereits durchgelesen. Der Autor ist ein renommierter Geologe. Trotz der vielen Diagramme, Tabellen, Formeln usw. sieht er sein Werk nicht als Fachbuch, sondern als Einführung für (amerikanische) Laien. Und er erklärt Klimawandel wirklich gut, also nicht abschrecken lassen!

Sympathisch-spleenig: Zu jedem Kapitel empfiehlt er die passende Musik und alkoholische Getränke. Da er nicht gerade optimistisch ist, was unsere Chancen angeht, die Katastrophe abzuwenden, ist neben gutem Wein auch Schnaps dabei.

32 Kapitel, Cartoons, Lektüretipps, Zeitleisten usw. – so was wie Mann’s Klima-MOOC in Buchform. Ich freue mich auf die weitere Lektüre!

Und die vorerst letzte Mini-Buchbesprechung: Anthony J. McMichael ist leider gegen Ende der Arbeit an „Climate Change and the Health of Nations“ verstorben; zwei Kollegen haben das Werk zum Glück fertiggestellt.

Dargestellt werden Auswirkungen klimatischer Veränderungen (in alle Richtungen: kälter, wärmer, instabiler) auf die Menschheit seit ihren ersten Anfängen bis in die Gegenwart. Gesundheit wird dabei weit ausgelegt; es geht nicht nur um direkte Veränderungen der Sterblichkeit durch Hitze, Kälte, Dürre oder Fluten, sondern auch um Kriege und Unruhen, Verarmung, Seuchen usw. So bekommt man ein Gespür für das Ausmaß und die Grenzen der Anpassungsfähigkeit von Individuen und Gesellschaften, deren Umwelt sich ungünstig entwickelt.

Zentral ist das Goldlöckchen-Prinzip, Lebewesen gedeihen nur, wenn Umweltparameter „genau richtig“ sind; extreme Abweichungen vom diesem Korridor sind in beide Richtungen fatal. Das Buch endet mit einem Blick in die Zukunft: Energische Klimaschutzmapnahmen und ein Ende der Wachstumsideologie sind nötig, werden aber durch enorme psychologische Widerstände und kurzfristige Wirtschaftsinteressen erschwert. (Erscheinungsjahr 2017, €38)

Hoffentlich war etwas Passendes für euch (oder für Geschenke an andere) dabei!