Lymphozyten in Schilddrüsen von Hashimoto- und Basedow-Patienten

Zusammenfassung noch nicht allgemeinverständlich aufbereitet:

Bingbing Zha et al, Distribution of Lymphocyte Subpopulations in Thyroid Glands of Human Autoimmune Thyroid Disease, J. Clin. Lab. Anal. 00:1-6 (2014)

Das Aufkommen der verschiedenen Lymphozyten-Typen in der Schilddrüse von Menschen mit Schilddrüsen-Autoimmunerkrankungen ist bislang schlecht untersucht; meist werden nur Bluttests durchgeführt. Die Autoren haben Gewebe von 18 Morbus-Basedow- und 17 Hashimoto-Thyreoiditis-Patienten sowie 17 Patienten ohne diese beiden Erkankungen untersucht, das bei Schilddrüsen- bzw. Nebenschilddrüsenoperationen entnommen worden war.  

Gemessen wurde die Expression typischer Marker für T-Helferzellen (CD4), zytotoxische T-Zellen (CD8), Tregs (FoxP3) und B-Zellen (CD20, also keinen Plasmazellen – siehe voriger Beitrag).

Im gesunden Schilddrüsengewebe fanden sich kaum Lymphozyten. Bei der Hälfte der Basedow-Patienten waren ebenfalls kaum Lymphozyten in die Schilddrüse eingewandert. Bei den übrigen 9 wurden zytotoxische T-Zellen und B-Zellen nachgewiesen; Tregs fanden sich in 7 und T-Helferzellen in 2 Basedow-Proben. In allen 17 Hashimoto-Proben lagen viele B-Zellen vor, in den meisten auch T-Helfer- und zytotoxische T-Zellen und in 9 zudem Tregs.

Aufgrund der starken und durchgängigen Präsenz von B-Zellen in den Schilddrüsen von Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis (wohlgemerkt eine Typ-1-Erkrankung, die eigentlich von autoreaktiven T-Zellen dominiert sein sollte!)  schlagen die Autoren die Erprobung von Rituximab (einem Anti-CD20-Antikörper, der B-Zellen eliminiert) bei Hashimoto-Thyreoiditis vor. Bisher wurde Rituximab nur bei drei Hashimoto-Patienten erprobt, die außerdem ein Schilddrüsen-Lymphom hatten; bei ihnen sanken der TPO-Antikörper-Titer und der TSH-Wert (Kahara et al. 2011).

Eine Erklärung für eine mögliche kausale Beteiligung der B-Zellen am Verlauf der Hashimoto-Thyreoiditis versuchen die Autoren nicht. Vielleicht agieren die B-Zellen in der Schilddrüse als antigenpräsentierende Zellen und heizen so die Aktivität der autoreaktiven T-Zellen an.

Aus der Präsenz von Tregs in der Hälfte der Hashimoto-Schilddrüsen leiten die Autoren ab, dass eine Therapie, die vorhandene Tregs aktiviert (z. B. Vitamin D3), u. U. wirksamer sein könnte als eine Anregung der Produktion zusätzlicher Tregs.

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht. Erforderliche Felder sind mit * markiert.