In der Patientenszene häufen sich seit Jahrzehnten Berichte von Hashimoto-Patienten, denen es trotz Hormonwerten im Normalbereich schlecht geht. Viele kämpfen gegen die TSH-Wert-Fixierung ihrer Ärzte an, die so etwas gerne als „psychisches Problem“ abtun. Neuerdings zeichnet sich in der Fachwelt ein Umdenken ab: Mehrere Forschergruppen bestätigen die Existenz von ernsten Symptomen und krankhaften Gewebsveränderungen bei Hashimoto-Thyreoiditis, die nicht von der Schilddrüsenhormonversorgung abhängen, sondern vermutlich durch die Autoimmunreaktionen selbst bedingt sind. Hier fasse ich einige Arbeiten zusammen – wie immer noch nicht allgemein verständlich aufbereitet, gesundheitsbedingt ziemlich flüchtig und wahrscheinlich mit noch mehr Tippfehlern als sonst: Ich sehe momentan sehr schlecht, möchte aber meinen Rückstand aufholen.
Johannes Ott et al.: The incidence of lymphocytic thyroid infiltration and Hashimoto’s thyroiditis increased in patients operated for benign goiter over a 31-year period. Virchows Arch 2011, 459, 277-281, doi: 10.1007/s00428-011-1130-x
Die HT-Inzidenz scheint in den letzten Jahrzehnten gestiegen zu sein. Autoren haben Lymphpzyten-Infiltration der Schilddrüse (lymphocytic thyroid infiltration = LTI) in Gewebsproben von 1050 Patienten untersucht, die wegen eines gutartigen Kropfs an der Schilddrüse operiert worden waren. Ausmaß LTI (Grad 0-4) korreliert positiv mit HT. Vergleich der Jahre 1979-1989 und 1994-2009: Nach der Erhöhung der Salziodierung in Österreich höhere HT-Inzidenz als vorher – was natürlich kein Beleg für einen kausalen Zusammenhang ist. [Weiteres Problem: die winzige Zahl histologisch eindeutiger Hashimoto-Fälle – insgesamt 8 von 1050, also 0,8%!] In der Lit. genannte mögliche Ursachen für steigende Inzidenz: intauterine Erreger-Exposition (Enterovirus usw.), industrielle Endokrindisruptoren oder Schwermetalle, radioaktive Strahlung (Tschernobyl), Iodierung. Mögliche pathophysiologische Mechanismen: erhöhte Immugenität von stark iodiertem Thyreoglobulin, toxische Wirkung von Iod auf Schilddrüsenzellen oder direkte Stimulation der Immunzellen durch Iod. [Arbeit für meine Zwecke unergiebig.]
Johannes Ott et al.: Hashimoto’s Thyroiditis Affects Symptom Load and Quality of Life Unrelated to Hypothyroidism: A Prospective Case–Control Study in Women Undergoing Thyroidectomy for Benign Goiter. Thyroid 2011, 21(2), 161-167; doi: 10.1089/thy.2010.0191.
Prospektive Kohortenstudie an 426 euthyreoiden Frauen, die wegen gutartigen Kropfs operiert wurden. Gewebsuntersuchung: 28 der Frauen (6,6%) hatten HT. Aufteilung in zwei Gruppen: Anti-TPO-Antikörper-Werte > bzw. ≤ 121,0 iU/ml. In beiden Gruppen nahmen etwa 30% Schilddrüsenhormone. Mittlere Zahl der von den Patientinnen berichteten Symptome war in der Gruppe mit hohen Anti-TPO-Antikörper-Werten signifikant größer. TSH-Werte: kein signifikanter Unterschied (1,7 bzw. 1,4 µU/ml). Chronische Erschöpfung, trockenes Haar, chronische Reizbarkeit, chronische Nervosität, chronische Schwäche, Schlafstörungen, Vorgeschichte Brustkrebs und frühe Fehlgeburten sowie niedrigere Lebensqualität (allgemeiner Gesundheitszustand, Einschränkungen durch körperliche Beeinträchtigungen, Vitalität, Teilnahme am Sozialleben, geistige Gesundheit; ermittelt mit SF-36-Fragebogen): alle signifikant mit hohen Anti-TPO-Antikörper-Werten assoziiert. Schluss: Diese HT-typischen Symptome können auch auftreten, wenn keine Hypothyreose vorliegt.
Regina Promberger et al.: Hashimoto’s thyroiditis in patients with normal thyroid-stimulating hormone levels. Expert Reviews 2012, 7(2), 175-179; doi: 10.1586/eem.12.3
Viele HT-Patienten leiden unabhängig von der Funktionsfähigkeit ihrer Schilddrüse unter einer Vielzahl von Symptomen und Erkrankungen, darunter weitere organspezifische und/oder systemische Autoimmunerkrankungen, neurologische bzw. psychische Störungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Störungen des Verdauungstrakts, Fibromyalgie und Reproduktionsstörungen. Die diesen Zusammenhängen zugrunde liegenden Pathomechanismen sind unbekannt. Zu den mit HT assoziierten Autoimmunerkrankungen zählen Morbus Addison (Nebennierenrindeninsuffizienz), Typ-1-Diabetes, perniziöse Anämie, Zöliakie, blasenbildende Autoimmundermatosen, Multiple Sklerose, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematosus, Vitiligo, Immunthrombozytopenie, Antiphospholipid-Syndrom und die Bildung von Autoantikörpern gegen den Blutgerinnungsfaktor VIII. Etlichen Studien zufolge ist auch das Risiko für ein papilläres Schilddrüsenkarzinom erhöht. An HT erkranken etwa 8-mal so viele Frauen wie Männer. Hashimoto-Enzephalopathie (HE): seltenes neurologisches Syndrom, das mit erhöhten Schilddrüsen-Autoantikörper-Werten im Blut einhergeht. Psychische Probleme von HT-Patienten wie Konzentrationsschwierigkeiten scheinen von den Hormonwerten unabhängig zu sein. – Therapieoptionen: Strittig ist, ob die Mehrheit der HT-Patienten von einer operativen Entfernung der Schilddrüse profitieren würde. Potenzielle Vorteile: keine Hyperthyreose-Phasen mehr, Verringerung der Antikörperlast. Die Autoantikörper könnten bei entsprechender Veranlagung durch eine polyklonale Autoimmunreaktion auch andere Gewebe/Organe schädigen (Kreuzreaktionen). Selen-Gaben: Lit. widersprüchlich, Mechanismus unklar. Prophylaktische L-Thyroxin-Gaben scheinen euthyreoiden HT-Patienten zu helfen (Autoimmun-Marker gehen zurück, Schilddrüsenvolumen steigt). Auch Dehydroepiandrosteron (DHEA) scheint bei einigen Autoimmunerkrankungen (SLE, RA-Tiermodell) positiv zu wirken (Verringerung der Aktivität der natürlichen Killerzellen).
L. Bazzichi et al.: Thyroid autoimmunity may represent a predisposition for the development of fibromyalgia? Rheumatology International 2012, 32(2), 335-341, doi: 10.1007/s00296-010-1620-1
In der Studie sollte ermittelt werden, ob HT-Patienten mit oder ohne subklinische Hypothyreose (d. h. TSH-Wert erhöht, fT3 und fT4 noch im Normalbereich) oder Menschen ohne HT, aber mit subklinischer Hypothyreose eine Prädisposition für Fibromyalgie haben. 39 HT-Patienten (21 mit und 18 ohne subklinische Hypothyreose), 13 Patienten mit subklinischer Hypothyreose und 25 Gesunde (Kontrolle) wurden mithilfe eines Fibromyalgie-Fragebogens, visueller Schmerzstärke-Einstufung und Blutwerte (TSH, fT3, fT4, Anti-TPO-Antikörper, Anti-Tg-Antikörper, weitere Autoantikörper wie ANA) untersucht. 12/39 = 31% der HT-Patienten hatten auch Fibromyalgie (kein signifikanter Unterschied zwischen HT mit und ohne subklinischer Hypothyreose). Unter den Teilnehmern mit subklinischer Hypothyreose, aber ohne HT hatte keiner Fibromyalgie. Das deutet auf eine Rolle der Schilddrüsen-Autoimmunstörung an der Fibromyalgie-Pathogenese hin. (Fibromyalgie-Prävalenz in der Allgemeinbevölkerung: 2-3%) In einer früheren Studie hatten die Autoren bei 41% der von ihnen untersuchten Fibromyalgie-Patienten deutlich erhöhte Konzentrationen mindestens eines der beiden Schilddrüsenautoantikörper nachgewiesen (bei nur leicht erhöhtem mittleren TSH-Wert und mittleren fT3- und fT4-Werten im Normalbereich). Hier erreichten HT-Patienten nun signifikant höhere Werte bei diffusen Schmerzen, Erschöpfung, Muskelkrämpfen usw. als Teilnehmer mit subklinischer Hypothyreose, aber ohne HT. Bei den nicht organspezifischen Autoantikörpern wie ANA gab es keine Unterschiede zwischen den Patientengruppen. Die Rolle der Anti-TPO- und Anti-Tg-Antikörper an der HT-Pathogenese ist umstritten. Auch Gesunde haben diese Antikörper in niedriger Konzentrationen im Blut, und die Zerstörung der Schilddrüsenzellen ist T-Zell- und nicht B-Zell-/antikörpervermittelt. Erhöhte Konzentrationen gelten jedoch als sicherer HT-Marker. Bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse ist oft auch die Konzentration von Antikörpern gegen Muskelproteine wie Myoglobin und Myosin erhöht. Dieser Zusammenhang zwischen HT und Muskelschmerzen sollte weiter erforscht werden. Immunreaktionen scheinen an Fibromyalgie beteiligt zu sein.
Danke für die Zusammenfassung.
Das kann ich mit meiner Hypothyreose (bei „normalen“ TSH-Werten) bestätigen. Die Frage für mich persönlich ist, wie ich dagegen ankämpfen kann …
Das A und O ist wohl ein gutes Vertrauensverhältnis zu einer/einem aufgeschlossenen Ärztin/Arzt, die/der nicht gleich einschnappt, wenn man Fachliteratur erwähnt. Welcher TSH-Wert bei Hashimoto-Thyreoiditis „normal“ ist, ist ja umstritten. Ich möchte jedenfalls nicht, dass meiner deutlich über 1 steigt. Manche Betroffene fühlen sich nur bei total supprimiertem TSH-Wert (nahe 0) einigermaßen wohl. – Ein Arztwechsel bzw. die Suche nach jemandem, der passt, erfordert leider viel Energie, die man ja mit Schlafstörungen, chronischer Abgeschlagenheit usw. gerade nicht hat.
Zum einleitenden Absatz: Das sind aber zwei verschiedene Themen. Wenn manche Ärzte beschließen, dass ihre Patienten bei einem TSH-Wert von 1,5 gut eingestellt sind, obwohl fT4 an der Unterkante liegt, und bei einem TSH unter 1,0 schon in Hysterie verfallen, dass eine Überfunktion droht, muss man nicht das Immunsystem bemühen, um diverse Beschwerden zu erklären.
Wie ist es denn zu werten, wenn bei für Autoimmunthyreoiditis-typischem Ultraschall (und ggf. latenter Unterfunktion) keine oder nur sehr geringe Mengen an Antikörpern nachweisbar sind? Oft wird ja dann verneint, dass es sich um Hashimoto handelt. Aber was ist es dann? Und die oben genannten Beschwerden sind ja auch häufig in Fällen ohne AK vorhanden. ?
Ich finde es nachvollziehbar, dass Mediziner nur bei Autoantikörper-Nachweis von Hashimoto-Thyreoiditis sprechen: Eine chronische Autoimmunreaktion auf Schilddrüsengewebe (mit permanenter Freisetzung von Autoantigenen aus dem Inneren der sterbenden Schilddrüsenzellen), bei der keine Autoantikörper auftreten, ist für mich schwer vorstellbar.
Schöner wäre es natürlich, wenn man anstelle der Autoantikörper, die ja nach traditioneller Sicht nur Folge und nicht (Mit-)Ursache der Gewebszerstörung sind, die verursachenden autoreaktiven T-Zellen unmittelbar nachweisen könnte. Aber das ist mit einem einfachen Bluttest nicht möglich.
Eine (latente) Hypothyreose kann es auch andere Ursachen haben. Und da die Therapie unabhängig von der Ursache in der Gabe von L-Thyroxin besteht, ist die Frage, ob Hashimioto oder nicht, für die Praxis vielleicht gar nicht so wichtig.
Blöderweise sind viele der Symptome der Thyreoiditis relativ krankheitsunspezifisch. Sie könnten also auch auf eine andere (Autoimmun-)Erkrankung hindeuten und gar nichts mit der – davon unabhängig erkrankten – Schilddrüse zu tun haben.
Ich habe jetzt noch mal nachgesehen, wie die Sensitivität von Anti-TPO- und Anti-Tg-Tests ist. Leider wird meistens getrennt angegeben, wie viele Hashimoto-Patienten Anti-TPO-negativ bzw. Anti-Tg-negativ sind; besonders interessant wäre aber der Prozentsatz der doppelt Negativen.
Ohne nähere Quellenangabe finde ich bei http://emedicine.medscape.com/article/120937-overview#aw2aab6b2b3aa die Angabe, dass die Antikörper-Tests bei 10-15 % der Hashimoto-Patienten negativ ausfallen.
Die Gründe sind offenbar nicht klar. Autoantikörper-Titer schwanken im Lauf der Zeit stark; es kann also gut sein, dass man z. B. ein Jahr später doch ein positives Testergebnis erhielte. Wenn das Ultraschallbild auffällig war, wird es hoffentlich in gewissen Abständen kontrolliert. Sollte sich da etwas tun, könnte man ggf. erneut auf Antikörper testen.
Wobei es – wie gesagt – für die Therapie kaum einen Unterschied macht: Das Niveau der L-Thyroxin-Gaben wird nicht anhand von Antikörpertests eingestellt, sondern nur anhand des TSH-Werts und – wenn man sich trotz TSH im unteren Drittel des Normalbereichs weiter unwohl fühlt und Glück hat mit seinem Arzt – anhand der fT3- und fT4-Werte.
bei mir ist gerade hashimoto festgestellt . bin aber auch sonst psychisch krank. kann das mit der schilddrüsenunterfunktion zusammenhängen.
Hallo Frau Puschkewitz,
mit möglichen Zusammenhängen zwischen psychischen Erkrankungen und Hashimoto-Thyreoiditis habe ich mich nur oberflächlich befasst, da ich dieses Thema in meinem Buch nicht behandeln werde. Daher kann ich dazu leider nicht viel sagen.
In der Fachliteratur werden offenbar Zusammenhänge zwischen den genetischen Veranlagungen zu einer bipolaren Störung und zu einer Hashimoto-Thyreoiditis diskutiert. Beispielsweise findet man nicht nur bei Menschen mit einer bipolaren Störung selbst, sondern auch bei ihren nicht psychisch erkrankten Zwillingsgeschwistern häufiger hohe Konzentrationen der für Hashimoto-Thyreoiditis typischen Anti-TPO-Autoantikörper als in der Allgemeinbevölkerung. In diesen Fällen ist die Schilddrüsenunterfunktion vermutlich nicht Ursache oder Folge der psychischen Erkrankung, sondern eine weitere Manifestation derselben genetischen Veranlagung. Über die Qualität dieser Studien weiß ich aber nichts.
Darüber hinaus können die Symptome einer Hashimoto-Thyreoiditis zum Beispiel den Symptomen einer Depression ähneln, sodass Ärzte, die sich gar nicht mit Hashimoto-Thyreoiditis auskennen, Betroffene fälschlich als depressiv einstufen können. Das war vor allem in der Vergangenheit ein Problem, als Hashimoto noch nicht so bekannt war.
Viele Grüße
Andrea Kamphuis