Zusammenfassung noch nicht allgemeinverständlich aufbereitet:
Bingbing Zha et al, Distribution of Lymphocyte Subpopulations in Thyroid Glands of Human Autoimmune Thyroid Disease, J. Clin. Lab. Anal. 00:1-6 (2014)
Das Aufkommen der verschiedenen Lymphozyten-Typen in der Schilddrüse von Menschen mit Schilddrüsen-Autoimmunerkrankungen ist bislang schlecht untersucht; meist werden nur Bluttests durchgeführt. Die Autoren haben Gewebe von 18 Morbus-Basedow- und 17 Hashimoto-Thyreoiditis-Patienten sowie 17 Patienten ohne diese beiden Erkankungen untersucht, das bei Schilddrüsen- bzw. Nebenschilddrüsenoperationen entnommen worden war.
Gemessen wurde die Expression typischer Marker für T-Helferzellen (CD4), zytotoxische T-Zellen (CD8), Tregs (FoxP3) und B-Zellen (CD20, also keinen Plasmazellen – siehe voriger Beitrag).
Im gesunden Schilddrüsengewebe fanden sich kaum Lymphozyten. Bei der Hälfte der Basedow-Patienten waren ebenfalls kaum Lymphozyten in die Schilddrüse eingewandert. Bei den übrigen 9 wurden zytotoxische T-Zellen und B-Zellen nachgewiesen; Tregs fanden sich in 7 und T-Helferzellen in 2 Basedow-Proben. In allen 17 Hashimoto-Proben lagen viele B-Zellen vor, in den meisten auch T-Helfer- und zytotoxische T-Zellen und in 9 zudem Tregs.
Aufgrund der starken und durchgängigen Präsenz von B-Zellen in den Schilddrüsen von Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis (wohlgemerkt eine Typ-1-Erkrankung, die eigentlich von autoreaktiven T-Zellen dominiert sein sollte!) schlagen die Autoren die Erprobung von Rituximab (einem Anti-CD20-Antikörper, der B-Zellen eliminiert) bei Hashimoto-Thyreoiditis vor. Bisher wurde Rituximab nur bei drei Hashimoto-Patienten erprobt, die außerdem ein Schilddrüsen-Lymphom hatten; bei ihnen sanken der TPO-Antikörper-Titer und der TSH-Wert (Kahara et al. 2011).
Eine Erklärung für eine mögliche kausale Beteiligung der B-Zellen am Verlauf der Hashimoto-Thyreoiditis versuchen die Autoren nicht. Vielleicht agieren die B-Zellen in der Schilddrüse als antigenpräsentierende Zellen und heizen so die Aktivität der autoreaktiven T-Zellen an.
Aus der Präsenz von Tregs in der Hälfte der Hashimoto-Schilddrüsen leiten die Autoren ab, dass eine Therapie, die vorhandene Tregs aktiviert (z. B. Vitamin D3), u. U. wirksamer sein könnte als eine Anregung der Produktion zusätzlicher Tregs.