Jeder T-Helferzellen-Typ hat einen Doppelgänger unter den ILCs, der ihn bei der Bekämpfung unterschiedlicher Pathogene unterstützt.
Sie dürfen diese Zeichnung gerne in Folien etc. übernehmen, sofern Sie die Quelle angeben: Dr. Andrea Kamphuis, https://autoimmunbuch.de
Um die Zahl der offenen Tabs zu reduzieren, fasse ich hier und in den nächsten Beiträgen einige immunologische Meldungen der letzten Zeit zusammen – oder verweise (wie hier) auf Zusammenfassungen anderer.
Gasteiger G, Fan D, Dikyi S, Lee SY and Rudensky AY: Tissue residency of innate lymphoid cells in lymphoid and non-lymphoid organs. Science. 2015 Oct 15. pii: aac9593 (nur Abstract frei)
Mit den innate lymphoid cells oder ILCs habe ich mich bereits 2013 beschäftigt. Damals blieben zentrale Fragen offen – etwa, warum das Immunsystem diese Doppelgänger der T-Helferzellen unterhält. Auf der Website „Immunologie für jedermann“ wird nun die o. g. Arbeit von Gasteiger et al. vorgestellt. Demnach unterscheiden sich die ILCs in einem wesentlichen Punkt von den ansonsten ähnlich arbeitenden T-Helferzellen: Sie sind ortsfest, halten sich also im Gewebe auf, statt im Blut durch den Körper zu zirkulieren.
Offenbar teilen sie sich auch vor Ort, sodass Nachschub aus dem Knochenmark nur nach besonderen Belastungen nötig wird, etwa in der Heilungsphase einer Infektion. Ihre Aufgabe ist es, ihr jeweiliges „Heimatorgan“ ständig auf Pathogene und andere Störungen des Gleichgewichts zu überprüfen. Selbst in Lymphknoten und in der Milz, durch die ständig Immunzellen in großer Zahl hindurchreisen, gibt es ortsfeste ILC-Populationen.
Lora V. Hooper et al.: Interactions Between the Microbiota and the Immune System. Science 336(6086), 1268-1273, DOI: 10.1126/science.1223490
(Notizen nur zu den Teilen, in denen es um AIE geht)
In Tiermodellen, in denen Tregs fehlen, fördern Th1- und Th17-Zellen sowie IL-23-abhängige lymphoide Zellen der angeborenen Immunabwehr (innate lymphoid cells = ILCs) Colitis. Vermutlich werden auch beim Menschen CEDs durch ein Ungleichgewicht zwischen den verschiedenen Immunzelltypen ausgelöst, das wiederum von den Kommensalen beeinflusst wird. Dafür sprechen z. B. die starke Kopplung von Morbus Crohn an IL23R-Polymorphismen und von schwerer Enterocolitis an IL10– und IL10R-Mutationen.
Bei keimfrei aufgezogenen Mäusen ist der Verlauf von Arthritis, EAE (MS-Modell) oder Colitis i. A. schwerer als bei Mäusen mit normalem Mikrobiom. Bei Tiermodellen für Th17-abhängige Arthritis und EAE reicht eine Assoziation mit segmentierten filamentösen Bakterien (SFB) aus, um die Krankheit auszulösen. In all diesen Modellen hat die Vermehrung der Th17-Zellen im Darmschleimhaut-Immunsystem systemische Auswirkungen. Die Antigenspezifität dieser Zellen muss noch geklärt werden. Weiterlesen