Abb. 156: Das degenerierte T-Zell-Rezeptor-Repertoire

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Die T-Zellen eines Menschen haben bei weitem nicht genug unterschiedliche T-Zell-Rezeptoren, um jedes präsentierte Antigen hochspezifisch zu binden. Stattdessen erkennt ein T-Zell-Rezeptor mehrere MHC-Peptid-Kombinationen; das Rezeptor-Repertoire ist also »degeneriert«.

Oben: Eine T-Zelle kann mit ihren Rezeptoren unterschiedliche Antigene (Pickelhauben) erkennen, aber auch Autoantigene, die in dasselbe Schema passen (Bauhelm).

Unten: Eine Bindung kommt zustande, wenn einige wenige Schlüsselpositionen im MHC-Molekül (unten) und im präsentierten Antigen-Peptid (Puzzleteile in der Mitte) die richtigen Aminosäuren enthalten. Die Aminosäuren an den übrigen Peptid-Positionen sind dem T-Zell-Rezeptor gleichgültig (Hohlräume).

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Abb. 155: Wie B- und T-Zellen Antigene erkennen

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Ein Protein besteht aus aneinandergereihten Aminosäuren. Die Aminosäuresequenz legt die dreidimensionale Gestalt des Proteins fest. B-Zell-Rezeptoren erkennen – wie freie Antikörper – die räumliche Gestalt eines kleinen Teils eines solchen Antigens (links). T-Zell-Rezeptoren erkennen dagegen kurze Aminosäure-Sequenzen, die ihnen präsentiert werden (rechts).

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Abb. 154: Der B-Zell-Rezeptorkomplex

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Der B-Zell-Rezeptorkomplex besteht aus einem Antikörper (siehe Abb. 139), der mit den Enden seiner schweren Ketten in der Zellmembran verankert ist, und dem zweiteiligen Immunglobulin CD79. Dessen Enden ragen in das Zellinnere hinein und enthalten kurze Aminosäuresequenzen namens immunoreceptor tyrosine-based activation motif (ITAM). Sobald die variablen Enden des Antikörpers einen passenden Liganden binden, wird die Aminosäure Tyrosin in den beiden ITAM-Sequenzen phosphoryliert, sodass weitere Proteine an sie andocken können und dann die B-Zelle aktivieren.

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Abb. 153: Mit allen Sinnen

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Zellen der angeborenen Abwehr nehmen mit allerlei Rezeptoren – gewissermaßen mit allen Sinnen – Umgebungssignale wahr: Mit Mustererkennungsrezeptoren wie den TLRs spüren sie Pathogene auf. Mit KIRs prüfen NK-Zellen die Zugehörigkeit und den Gesundheitszustand anderer Zellen. Mit Chemokinrezeptoren erschnüffeln sie sich ihren Weg. Mit Komplementrezeptoren erkennen sie opsonierte Objekte, die vertilgt werden müssen. Und mit Fc-Rezeptoren fangen sie Antikörper ein.

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Abb. 152: So funktionieren Transmembran-Rezeptoren

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Der Rezeptor wartet darauf, dass an der Außenseite der Membran ein Ligand (Streichholz) bindet.

Durch Bindung des Liganden ändert sich die Konfiguration des Rezeptors auch an der Membran-Innenseite, und er wird aktiv (Fackel).

Er aktiviert das nächste Glied der innerzellulären Signalkette, zum Beispiel durch Übertragung einer energiereichen Phosphatgruppe.

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Abb. 151: Kommissar Vitamincé jagt freie Radikale – Tribute to Seyfried

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Antioxidantien wie Vitamin C fangen reaktionsfreudige Moleküle ein, die z. B. durch reaktive Sauerstoffspezies entstehen. Allerdings sind solche Radikalfänger nicht per se gesund.

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Abb. 149: Prostaglandine und Leukotriene

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Aus Arachidonsäure (hier die Strukturformel) entstehen Prostaglandine und Leukotriene, die Immunreaktionen fördern. Bei chronischen Entzündungen und Autoimmunstörungen
wird daher oft von arachidonsäurereicher Kost wie Schweineschmalz oder Schweineleber abgeraten.

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Abb. 148: Komplementfaktoren

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Der Komplementfaktor C1 (oben links) bindet an Antikörper, die sich an Antigene auf Pathogenen wie diesem Bakterium angelagert haben, und löst Reaktionskaskaden aus. Die dabei gebildeten Membranangriffskomplexe aus C9 stanzen Löcher in Pathogen-Membranen.

Wasser dringt ein und bringt sie zum Platzen. Außerdem werden Gefäße geweitet, sodass Immunzellen schneller zum Ort der Infektion gelangen. Mastzellen schütten Histamin aus, das die Entzündungsreaktion fördert. Phagozyten wie Makrophagen werden angelockt und fressen die Pathogene.

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Abb. 147: Prinzip Ameisenstraße

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Chemokine sind löslich: In der Gewebsflüssigkeit oder im Blut werden sie schnell verdünnt oder fortgespült. Wie schaffen es beispielsweise zytotoxische T-Zellen trotzdem, bei einer Grippe schnell an den Infektionsort in den Atemwegen zu gelangen? Neutrophile Granulozyten, die erste Verteidigungslinie gegen eine Influenza, schnüren bei ihrem geschäftigen Kommen und Gehen ständig kleine Membransäckchen ab, die mit CXCL12 gefüllt sind.

Das Chemokin diffundiert langsam aus den Säckchen heraus und steigt den T-Zellen gewissermaßen in die Nase: Es bindet an deren CXCL12-Rezeptor. Je näher der Infektionsort, desto deutlicher ist die Spur – wie auch die Duftspuren von Ameisen in der Nähe ihres Nests am intensivsten sind.

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