Abb. 233: Weit verstreute Anlagen

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Die bekannten Prädispositionen für Autoimmunerkrankungen sind fast über das ganze Genom verteilt und fallen in mehrere Klassen: bindungsunfähige oder allzu bindungsfreudige MHC-Klasse-II-Moleküle (Tabletts), überaktive T-Zell-Rezeptoren (Brille), inaktive Tregs (Schlafmaske), übermäßige Zytokinproduktion (Megafon), mangelhafte Autoantigenpräsentation im Thymus (geschrumpftes AAG), Wundheilungsstörungen (Pflaster) usw.

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Abb. 232: Die NOD-Maus

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Die NOD-Maus ist ein Tiermodell für Typ-1-Diabetes. Dieser Zuchtstamm neigt besonders stark zu Autoimmunreaktionen, die die Bauchspeicheldrüse zerstören (Zielscheibe auf dem Rumpf). Wenn man ihr Diabetes-Risikoallel H2g7, das zum MHC-Komplex gehört, durch die Genvariante H2h4 ersetzt, bleiben die Tiere nicht etwa gesund: Sie bekommen vielmehr eine Schilddrüsen-Autoimmunerkrankung (Zielscheibe am Hals).

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Abb. 231: Citrulliniertes Kollagen bei Rheuma

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Bei einer rheumatoiden Arthritis greift das Immunsystem unter anderem die Kollagenfasern in den Gelenken an. Das Protein Kollagen II enthält die Aminosäure Arginin, die von Enzymen zu Citrullin umgebaut werden kann. Da Citrullin normalerweise nicht in unseren Proteinen vorkommt und citrulliniertes Kollagen etwas anders als sonst zusammengefaltet ist, schlagen T-Helferzellen wegen des »fremden« Antigens Alarm. Daraufhin werden Antikörper gegen citrullinierte Proteine (anti citrullinated peptide/protein antibodies, kurz ACPA) produziert.

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Abb. 230: Interleukin-6 quält Rheumatiker am Vormittag

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Bei einer rheumatoiden Arthritis fällt die Interleukin-6-Produktion gegen Ende der Nacht nicht ab, sondern sie steigt noch einmal stark an – und bleibt den ganzen Vormittag erhöht. In dieser Zeit sind die Entzündungssymptome besonders ausgeprägt.

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Abb. 229: Nächtliche T-Helferzellen-Vermehrung

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T-Helferzellen vermehren sich vor allem nachts, nachdem sie in den Lymphknoten von antigenpräsentierenden Zellen aktiviert wurden. Mit ihrer Zahl steigt auch die Konzentration
der von ihnen hergestellten Botenstoffe wie IL-2 und IFN-γ.

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Abb. 228: Reaktive Homöostase

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Dringt tagsüber ein Antigen in den Körper ein, wird die Produktion des entzündungsfördernden TNF-α kurzfristig stark hochgefahren, um eine Ausbreitung der Gefahrenquelle zu verhindern. Kurz danach steigt auch die Konzentration des entzündungshemmenden Kortisols stark an, wodurch die TNF-α-Ausschüttung nach wenigen Stunden wieder auf ihr normales Tagesniveau absinkt. Diesen Regelungsvorgang nennt man reaktive Homöostase.

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Abb. 227: Tags werden Entzündungen gedämpft

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Tags sorgen entzündungshemmende Zytokine (vor allem IL-10) und Hormone dafür, dass Entzündungszeichen wie Schwellungen zurückgehen. So können wir uns trotz einer Infektion ungehindert bewegen.

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Abb. 226: Nächtliche Produktion proinflammatorischer Botenstoffe

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Durch den Tiefschlaf zu Beginn der Nacht ausgelöst und durch Hypophysen-Botenstoffe wie Somatropin und Prolaktin vermittelt, steigt nachts in den Zellen der angeborenen Immunabwehr die Produktion von Entzündungszytokinen wie IL-6, IL-12 und TNF-α.

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Abb. 225: Nächtliche Melatoninproduktion

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Die Melatoninproduktion in der Zirbeldrüse erreicht mitten in der Nacht ihr Maximum und wird vor dem Erwachen stark heruntergefahren. Die senkrechten Linien markieren Beginn und Ende des Nachtschlafs.

(Diese und folgende Abbildungen: nach Lange und Born, 2011.)

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Abb. 224: Melatonin, Kortisol und Adrenalin

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Diese Hormone (Melatonin aus der Zirbeldrüse, Kortisol und Adrenalin aus der Nebennierenrinde) aktivieren Immunzellen und teilen ihnen mit, wann sie sich wohin begeben sollen. Melatonin wird zur Milderung von Jetlag eingesetzt. Das entzündungshemmende
Kortisol wird bei vielen Autoimmunerkrankungen verschrieben. Das »Stresshormon« Adrenalin wird unter anderem als Notfallmedikament bei einem Herzstillstand injiziert.

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