Leukotrien A4
Wie einer Pressemitteilung der Universität Jena und dem Abstract eines Artikels in The FASEB Journal zu entnehmen ist, hat ein Forscherteam um Oliver Werz und Carlo Pergola herausgefunden, warum Entzündungsreaktionen (und damit auch Überreaktionen des Immunsystems wie bei einigen Autoimmunerkrankungen) bei Männern schwächer ausfallen als bei Frauen. Zu den Zellen der angeborenen Immunabwehr zählen die Monozyten, die nach dem Eindringen von Fremdkörpern in den Organismus aktiviert werden und dann in der Peripherie entzündungsfördernde Botenstoffe absondern, darunter sogenannte Leukotriene. Ein Schlüsselenzym der Leukotrien-Synthese ist die Arachidonat-5-Lipoxygenase (5-LO).
In Zellkulturen weiblicher Monozyten wurde 1,8-mal so viel 5-LO nachgewiesen wie in Kulturen männlicher Monozyten. Durch Zugabe des männlichen Sexualhormons 5α-Dihydrotestosteron (5α-DHT) konnte die 5-LO-Synthese auf das Niveau der männlichen Zellen abgesenkt werden. Offenbar sorgt 5α-DHT für eine Phosphorylierung und damit Aktivierung der MAP-Kinase ERK (Extracellular-signal regulated kinase) in den Monozyten, was zur Inhibierung der Phospholipase D (PLD) führt. Dies wiederum zieht einen Mangel an Diacylglycerinen (DAG) nach sich, die für die Synthese von 5-LO nötig sind. Mithin entstehen in männlichen Monozyten weniger Leukotriene.
Das könnte erklären, warum Männer seltener an Arteriosklerose, rheumatoider Arthritis, Psoriasis oder Asthma leiden als Frauen: Bei allen genannten Erkrankungen spielen überschießende Entzündungsreaktionen eine Rolle.
[Carlo Pergola et al., „Testosterone suppresses phospholipase D, causing sex differences in leukotriene biosynthesis in human monocytes“, The FASEB Journal,