Sinn und Anfang der Liste: s. Teil 1.
Dario Cantu et al.: Strangers in the matrix: plant cell walls and pathogen susceptibility. Trends in Plant Science 13/11, 2008, doi: 10.1016/j.tplants.2008.09.002
Abstract: Zu Beginn einer Infektion müssen Pathogene Zellwände überwinden. Dazu setzen sie Hydrolasen ein. Aber pflanzliche Zellwände enthalten Proteine, die der Pathogen-Erkennung dienen und bei ihrem Abbau aktiviert werden, was Abwehrreaktionen auslöst.
Stichwörter: primäre Zellwand: Polysaccharide, Proteine, Phenole, Ionen; Umbau der Zellwand bei Wachstum und Entwicklung; zellwandabbauende Proteine aus Pathogenen = CWDPs; 3 Klassen von Pflanzenpathogenen: Biotrophe (leben auf Kosten lebender Zellen), Nekrotrophe (leben von toten Zellen), Hemibiotrophe (anfangs bio-, später nekrotroph); alle scheiden CWDPs aus, aber Biotrophe beschränken die Wandlyse, um Wirt nicht abzutöten; Haustorien erfordern lokalen Zellwandabbau; Nekrotrophe bauen großflächig Zellwände ab; Pektinabbau; Pektatlyasen = PELs; Pektinmethylesterasen = PMEs; Zellulose, Hemizellulose, Xylane, Xyloglucane; Pseudomonas syringae, Agrobacterium tumefaciens; Pili; Pektinase; PDOs = pectin-derived oligosaccharides aus Zellwand als Gefahrensignale -> Abwehr; Reaktion: Zellwandverstärkung mit Phenolen, verstärkter Vernetzung von Zellwandproteinen, Callose-Einlagerung; Salicylsäure, Ethylen, Jasmonsäure als Signale; antimikrobielle Peptide, Synthese sekundärer Antipathogen-Metaboliten; in muro = in der Zellwand.
Corné M. J. Pieterse et al.: Networking by small-molecule hormones in plant immunity. Nature Chemical Biology 5/5, 2009, 308-316, doi: 10.1038/nchembio.164
Abstract: Verschiedene kleine Pflanzenhormone spielen bei der Regulierung des Netzwerks zur Erkennung und Abwehr von Pathogenen eine Rolle. Ihre Signalwege sind antagonistisch oder synergistisch verknüpft und so sehr fein steuerbar. Pathogene können dieses Signalnetzwerk manipulieren, um die Abwehr des Wirts zu unterlaufen.
Stichwörter: Phytohormone, Abscisinsäure, ABA, Auxine, Cytokine, Ethylen, Gibberelline, Brassinosteroide, Jasmonsäure, JA, Salicylsäure, SA; Trade-off zwischen Wachstum und Krankheitsresistenz; Viren, Bakterien, Pilze, Oomyceten, Nematoden, Insekten; Nekrotrophe und Biotrophe; Phytotoxine, Haustorien; PAMPs, pattern-recognition receptors = PRRs, PTI; effector-triggered suscepitibility = ETS, ETI; Überlappung PTI und ETI: Zellwandverstärkung, antimikrobielle Stoffe, Chitinasen und Glucanasen usw., die Pathogen-Zellwände abbauen, ROS, die Zelltod (hypersensitive response = HR) am Ort der Pathogeninvasion nach sich ziehen; das würde allerdings Nekrotrophe fördern, daher v. a. gg. Biotrophe; Biotrophe -> i. A. SA-gesteuerte Abwehr, Nekrotrophe und Herbivoren -> v. a. JA- und ET-gesteuerte Abwehr; systemische Immunreaktion, systemic acquired resistance = SAR, PR-Gene; Mykorrhiza, Rhizobien, Knöllchenbakterien, induced systemic resistance = ISR; Antagonisten, Synergisten; NPR1; Priming; MYC2; Arabidopsis; Pseudomonas syringae; Agrobacterium tumefaciens, Ti-Plasmid, T-DNA; TTSS; Tarnstrategien der Pathogene; ökologischer Kontext. (Ergiebiger Review mit guten Abbildungen)
Jens Staal, Christina Dixelius: Plant Innate Immunity. Encyclopedia of Life Sciences 2009, doi: 10.1002/9780470015902.a0020114
Abstract: (nichts grundlegend Neues)
Stichwörter: Immunabwehr muss begrenzt werden, um Schädigung der Pflanze (ähnlich Autoimmunerkrankungen) einzudämmen; Arabidopsis; Pilze: Appressorium, Hyphen; pflanzliches Endomembransystem und Gene für Vesikeltransport erheblich komplexer als das von Säugern oder Hefen; PAMPs, MAMPs; Pathogen-Effektoren imitieren Transkriptionsfaktoren; R-Gene, MAPKKK; NB-LRR- und Non-NB-LRR-Proteine; TLR, NOD, TIR, TRIF, RLK, RLP; CC, NB-ARC; Zelltod, Biotrophe, ROS, HR; SA, ET, JA; NPR1, WRKY; Synergien und Antagonismen; Priming, ISR, Gedächtnis für frühere Attacken; Abscisinsäure.