Zusammenhänge zwischen Parodontitis und Autoimmunerkrankungen

Zusammenfassung der Abstracts einiger Arbeiten:

Mesut Ogrendik: Rheumatoid arthritis is linked to oral bacteria: etiological association. Mod Rheumatol 19, 2009, 453-456, doi: 10.1007/d10165-009-0194-9 (Open Access)
Klinische Studien haben Hinweise auf signifikante Assoziationen zwischen diesen beiden Erkrankungen erbracht. Im Serum und der Gelenkflüssigkeit von Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA) wurden hohe Titer von Antikörpern gegen anaerobe Mundbakterien gefunden. In ihrer Gelenkflüssigkeit wurden Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis und Prevotella intermedia nachgewiesen. Antibiotika, die gegen Infektionen mit anaeroben Mundbakterien helfen, wirken auch gegen RA. Der Autor des Reviews kommt zu dem Schluss, dass diese Bakterien direkt mit der Etiologie der RA zusammenhängen. Umso wichtiger sei es, Parodontitis zu behandeln und ihre Chronifizierung zu verhindern.

B. S. Patil, S. Patil, T. R. Gururaj: Probable autoimmune causal relationship between peridontitis and Hashimoto thyroiditis: A systemic review. Niger J Clin Pract 14, 2011, 253-261, doi: 10.4103/1119-3077.86763 (Open Access)
Manifestation und Fortschreiten von Parodontitis hängen von vielen Faktoren ab; es gibt z. B. Zusammenhänge mit systemischen Erkrankungen. Hashimoto-Thyreoiditis wurde als eine mögliche Ursache für Parodontitis diskutiert.  Die Mechanismen ähneln sich (Autoantikörper …). Bei Hashimoto-Patienten führt eine Parodontitis-Behandlung oft nicht zum Erfolg.  Abb.: mögliche Mechanismen: Hashimoto-Thyreoiditis -> Endothel-Fehlfunktion -> nicht genug NO verfügbar -> erhöhter oxidativer Stress -> erhöhte Serum-Prostanoide, Zytokine und Matrix-Metalloproteasen -> Parodontitis. Und/oder Hashomoto-Th. -> Stress -> veränderte Mikrozirkulation im Zahnfleisch -> veränderte Beweglichkeit der Zellen bei Entzündung -> Parodontitis.

B. S. Patil, G. R. Giri: A clinical case report of hashimoto’s thyroiditis and its impact on the treatment of chronic peridontitis. Niger J Clin Pract 15, 2012, 112-114, doi: 10.4103/1119-3077.94113 (Open Access)
Fall einer 45-jährigen Frau, deren Hashimoto-Thyreoiditis vermutlich zur Verschlimmerung ihrer Parodontitis (trotz zunächst guter Therapieerfolge und guter Mundhygiene) beigetragen hat. [Überschneidungen mit dem vorigen Artikel desselben Teams, z. T. identische Textbausteine]

Daniel Belstrøm et al.: The atherogenic bacterium Porphyromonas gingivalis evades circulation phagocytes by adhering to erythrocytes. Infection and Immunity 79/4, 2011, 1559-1565, doi: 10.1128/IAI.01036-10 (Open Access)
Experiment zur Aufklärung der Beziehung zwischen Parodontitis und koronarer Herzerkrankung: Ein Stamm von P. gingivalis fixiert die Komplement-Komponente 3 und bindet dann an rote Blutkörperchen. Voraussetzung für die Anhaftung war ein funktional intakter Komplementrezeptor 1 (CR1 = CD35) auf den roten Blutkörperchen; die Anhaftung verringerte die Aufnahme der Keime durch Neutrophile, B-Zellen und Makrophagen deutlich. Die Autoren vermuten, dass P. gingivalis die roten Blutkörperchen als Transportvehikel nutzt, sich so den Phagozyten entzieht und daher zu systemischen Erkrankungen beitragen kann.

P. S. Rajapakse, A. E. Dolby: Evidence for local production of antibodies to auto and non-self antigens in peridontal disease. Oral Diseases 10, 2004, 99-105, doi: 10.1046/j.1354-523X.2003.00961.x
An Stellen im Zahnfleisch, die von Parodontitis betroffen sind, werden Autoantikörper gegen Kollagen Typ I gebildet. In der Studie sollte die Beziehung zwischen Antikörpern gegen das Autoantigen Kollagen Typ I und den Antigenen aus den beiden Mundkeimen Porphyromonas gingivalis und Actinobacillus actinomycetemcomitans sowie einem Nicht-Mund-Bakterium (Bacteroides fragilis) an den erkrankten Stellen im Zahnfleisch sowie im Serum untersucht werden. Ergebnisse: Im erkrankten Zahnfleisch war die Konzentration an Antikörpern gegen Kollagen Typ I sowie gegen P. gingivalis signifikant höher als im Serum. Bei den Antikörpern gegen die anderen beiden Keime gab es keine Konzentrationsunterschiede zwischen Zahnfleisch und Serum.

Juan Pablo Loyola-Rodriguez et al.: Rheumatoid arthritis and the role of oral bacteria. Journal of Oral Microbiology 2/5784, 2010, doi: 10.3402/jom.v2i0.5784 (Open Access)
Rheumatoide Arthritis und Parodontitis haben ähnliche physiopathologische Mechanismen, z. B. chronische Entzündung mit Resorption benachbarter Knochen in immunogenetisch empfänglichen Personen. Einiges deutet auf Erreger als Auslöser von RA hin – vielleicht Mundbakterien, v. a. P. gingivalis. Parodontitis soll bei RA-Patienten häufiger und stärker auftreten. In einigen Studien wurden bei RA-Patienten Antikörper gegen Parodontitis-Bakterien bzw. DNA von Parodontitis-Bakterien in der Gelenkflüssigkeit nachgewiesen. Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass noch weitere Studien nötig sind, um zu klären, ob Mundbakterien wirklich ursächlich an Arthritis beteiligt sind.

Jose U. Scher, Steven B. Abramson: The microbiome and rheumatoid arthritis. Nature Reviews Rheumatology 7, 2011, 569-578, doi: 10.1038/nrrheum.2011.121 (Open Access)
Das Mikrobiom ist die Gesamtheit aller Mikroorganismen (und ihrer Genome), die wir aus der Umwelt aufnehmen. Diese auf und in uns lebenden Organismen erhalten von uns die Energie, die sie zum Leben brauchen, und erbringen im Gegenzug physiologische, Stoffwechsel- und Immunleistungen, die zu unserem evolutionären Erfolg beitragen. Die letzte Ursache von RA liegt noch im Dunkeln. DNA-Analysen der Mikrobengemeinschaften in unserem Verdauungstrakt lassen vermuten, dass das Mikrobiom ein wichtiger Umweltfaktor ist, der die Manifestation von Autoimmunerkrankungen beeinflussen kann. [Exzellenter Übersichtsartikel, der die evolutionsbiologischen und ökologischen Aspekte des Themas betont, die neuen Methoden der Mikrobiomanalyse anschaulich erklärt, die Verbreitungsgeschichte der rheumatoiden Arthritis und ihren Rückgang (durch Antibiotika-Einsatz?) darstellt und gute Abbildungen enthält. Wichtig v. a. für Teil III des Autoimmunbuchs (Evolution).]

Natalia Wegner et al.: Autoimmunity to specific citrullinated proteins gives the first clues to the etiology of rheumatoid arthritis. Immunological Reviews 233, 2010, 34-54, doi: 10.1111/j.0105-2896.2009.00850.x
Bei einer Citrullinierung wandelt das Enzym Peptidylarginindeiminase (PAD) die Aminosäure Arginin durch Deiminierung posttranslational in die Aminosäure Citrullin um. Bei rheumatoider Arthritis haben sich Antikörper gegen vier citrullinierte Peptide (Fibrinogen, Vimentin, Kollagen Typ II und α-Enolase) als Diagnosekriterien bewährt. Alle vier Proteine werden in gelenken exprimiert, und es gibt Hinweise darauf, dass Antikörper gegen citrulliniertes Fibrinogen und Kollagen Typ II durch die Bildung von Immunkomplexen Entzündungen fördern. Autoimmunität gegen mindestens eine Antigensequenz, das CEP-1-Peptid der citrullinierten α-Enolase, ist spezifisch mit HLA-DRB1*0401, *0404, 620W PTPN22 und Rauchen assoziiert. Parodontitis, bei der P. gingivalis das wichtigste Pathogen ist, wurde durch epidemiologische Studien mit RA in Verbindung gebracht und zeigt ähnliche Assoziationen zwischen Genen und Umwelt. P. gingivalis ist auch das einzige bekannte Bakterium, das eine eigene PAD hat und einige seiner Proteine citrulliniert. Vielleicht bricht diese Citrullinierung durch Veränderung von Protzeinfaltungen und somit Exposition neuer Selbst-Epitope die Selbsttoleranz, oder die bakterielle citrullinierte Enolase löst durch molekulare Mimikry Autoimmunerkrankungen wie RA aus.

John G. Routsias et al.: Autopathogenic correlation of peridontitis and rheumatoid arthritis. Rheumatology 50, 2011,, 1189-1193, doi: 10.1093/rheumatology/ker090
Eine Reihe jüngerer Studien weist auf einen möglichen Zusammenhang zwischen Parodontitis und RA hin. Beide Erkrankungen zeichnen sich durch chronische Entzündungen, Knochenabbau, Schäden am umliegenden Gewebe, ähnliche zelluläre Immunreaktionen und gemeinsame immunogenetische Befunde aus. Vielleicht haben sie eine gemeinsame Äthiopathogenese: posttranslationale Citrullinierung, die zu neuen Epitopstrukturen und damit zu einer Verringerung der Selbsttoleranz führt. Derzeitige Hypothese: Mundbakterien induzieren die Citrullinierung von proteinen durch das Enzym PAD, das sowohl in Porphyromonas gingivalis als auch in den Zellen vorkommt, die an Entzündungen beteiligt sind. Ähnlichkeiten im immunologischen Profil von Parodontitis und RA sind zwar anzunehmen, aber bisher ist weder das immunologische Profil von Parodontitis noch ihr ätiologischer Zusammenhang mit RA hinreichend geklärt.

A. Hendler et al.: Involvement of autoimmunity in the pathogenesis of aggressive peridontitis. J Dent Res 89/12, 2010,1389-1394, doi: 10.1177/0022034510381903 (Open Access)
Ziel der Studie: Beteiligung von Autoimmunreaktionen auf native und posttranslational modifizierte Komponenten der extrazellulären Matrix an der Pathogenese von Parodontitis untersuchen. Patienten hatten teils aggressive Parodontitis, teils chronische Parodontitis, teils nur Gingivitis. Autoantikörper gegen natives und ROS-modifiziertes Kollagen Typ I und III sowie Autoantikörper gegen CCP (citrullinated filaggrin-derived peptides) wurden ausschließlich bei Patienten mit aggressiver Parodontitis gefunden.

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