Oben: Natürliche Killerzellen verrechnen die reaktionsfördernden und -hemmenden Umgebungssignale, die an ihren zahlreichen Rezeptoren eingehen.
Unten: Überwiegen die Aktivierungssignale, werden Gene für die Produktion zytotoxischer Substanzen abgelesen, mit denen die Gefahrenquelle ausgeschaltet werden soll.
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Jeder T-Helferzellen-Typ hat einen Doppelgänger unter den ILCs, der ihn bei der Bekämpfung unterschiedlicher Pathogene unterstützt.
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Das Protein Perforin, das unter anderem von natürlichen Killer-T-Zellen (NKT-Zellen) produziert wird, erzeugt in Zellmembranen Löcher, durch die dann andere Wirkstoffe eindringen und die Zellen zum Absterben bringen. Meist perforieren NKT-Zellen wohl körpereigene Zellen wie Makrophagen, die von innerzellulären Pathogenen befallen sind, oder Tumorzellen.
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Regulatorische T-Zellen oder Tregs beenden Immunreaktionen, indem sie andere T-Zellen und B-Zellen deaktivieren und vom Platz schicken.
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Follikuläre T-Helferzellen nehmen mit follikulären B-Zellen Kontakt auf und testen zunächst deren Qualität. Dann versorgen sie die B-Zellen mit Informationen und Überlebenssignalen und regen sie zu Zellteilungen, zur Affinitätsreifung und zum Immunglobulin-Klassenwechsel an.
Für einen erfolgreichen Kontakt müssen mindestens acht verschiedene Signale ausgetauscht werden.
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Links: Bei Immunreaktionen vom Typ 1 unterstützen Th1-Zellen die zelluläre Abwehr, mit der vor allem innerzelluläre Pathogene bekämpft werden. Hier beseitigen z. B. Makrophagen bakteriell infizierte Zellen.
Rechts: Bei Immunreaktionen vom Typ 2 helfen Th2-Zellen bei der humoralen Abwehr, die sich vor allem gegen extrazelluläre Pathogene richtet.
Die beiden Arme der Abwehr verstärken sich selbst und hemmen sich gegenseitig (Botenstoff-Luftballons). Aber die Vorstellung, dass immer nur ein Arm aktiv ist, ist überholt: Es gibt kombiniert zellulär-humorale Immunreaktionen.
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T-Zellen werden von antigenpräsentierenden Zellen aktiviert. In meinen Zeichnungen haben T-Zellen einen unregelmäßigen, »ausgebeulten« Umriss, und antigenpräsentierende Zellen sehen wie Kellner aus.
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Oben: Wenn am Himmel Geier kreisen, weist das auf tote Tiere am Boden hin.
Unten: Manche Geier schlagen ihre Beute aber selbst. Ähnlich ist es mit autoreaktiven B-Zellen: Bei vielen Autoimmunerkrankungen galten sie und die von ihnen produzierten Autoantikörper früher als reine Marker, die nur auf eine durch T-Zellen vorangetriebene Gewebszerstörung hinweisen. In den letzten Jahren häufen sich aber die Anzeichen, dass autoreaktive B-Zellen selbst aktiv an der Zerstörung mitwirken – etwa indem sie in das betroffene Organ einwandern und dort durch ständige Autoantigen-Präsentation und Zytokin-Produktion T-Zellen aktivieren.
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Bei einer chronischen Entzündung entstehen im entzündeten Gewebe tertiäre Lymphorgane und damit neue Überlebensnischen für Gedächtniszellen.
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Bei Autoimmunstörungen können so viele autoreaktive Plasmagedächtniszellen entstehen, dass sie ältere Gedächtniszellen aus den Überlebensnischen verdrängen.
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