Archiv der Kategorie: Zeichnungen

Die Zeichnungen aus meinem Buch zur freien Verwendung in Vorträgen, Flyern usw. Quellenangabe: Dr. Andrea Kamphuis, https://autoimmunbuch.de

Abb. 151: Kommissar Vitamincé jagt freie Radikale – Tribute to Seyfried

Antioxidantien wie Vitamin C fangen reaktionsfreudige Moleküle ein, die z. B. durch reaktive Sauerstoffspezies entstehen. Allerdings sind solche Radikalfänger nicht per se gesund.

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Abb. 149: Prostaglandine und Leukotriene

Aus Arachidonsäure (hier die Strukturformel) entstehen Prostaglandine und Leukotriene, die Immunreaktionen fördern. Bei chronischen Entzündungen und Autoimmunstörungen
wird daher oft von arachidonsäurereicher Kost wie Schweineschmalz oder Schweineleber abgeraten.

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Abb. 148: Komplementfaktoren

Der Komplementfaktor C1 (oben links) bindet an Antikörper, die sich an Antigene auf Pathogenen wie diesem Bakterium angelagert haben, und löst Reaktionskaskaden aus. Die dabei gebildeten Membranangriffskomplexe aus C9 stanzen Löcher in Pathogen-Membranen.

Wasser dringt ein und bringt sie zum Platzen. Außerdem werden Gefäße geweitet, sodass Immunzellen schneller zum Ort der Infektion gelangen. Mastzellen schütten Histamin aus, das die Entzündungsreaktion fördert. Phagozyten wie Makrophagen werden angelockt und fressen die Pathogene.

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Abb. 147: Prinzip Ameisenstraße

Chemokine sind löslich: In der Gewebsflüssigkeit oder im Blut werden sie schnell verdünnt oder fortgespült. Wie schaffen es beispielsweise zytotoxische T-Zellen trotzdem, bei einer Grippe schnell an den Infektionsort in den Atemwegen zu gelangen? Neutrophile Granulozyten, die erste Verteidigungslinie gegen eine Influenza, schnüren bei ihrem geschäftigen Kommen und Gehen ständig kleine Membransäckchen ab, die mit CXCL12 gefüllt sind.

Das Chemokin diffundiert langsam aus den Säckchen heraus und steigt den T-Zellen gewissermaßen in die Nase: Es bindet an deren CXCL12-Rezeptor. Je näher der Infektionsort, desto deutlicher ist die Spur – wie auch die Duftspuren von Ameisen in der Nähe ihres Nests am intensivsten sind.

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Abb. 145: Interleukin-10

IL-10 besteht aus zwei Hälften mit je 160 Aminosäuren. Mit seinen schraubigen Strukturen (sogenannten Alpha-Helices) passt es genau in den extrazellulären Teil des Rezeptors IL10R-A, ein Transmembranprotein aus 587 Aminosäuren.

IL-10 wird unter anderem von Monozyten produziert. Es regt die Bildung regulatorischer T-Zellen (Treg) an und hemmt die Reifung weiterer Monozyten, die Aktivität anderer Immunzellen
und die Entzündungsreaktion im umliegenden Gewebe.

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Abb. 144: Quorum sensing

Damit eine Immunreaktion nicht durch eine Antikörper-Schwemme behindert wird oder den Körper zu viel Energie kostet, messen B-Zellen mit ihren Fc-Rezeptoren die Menge der Antikörper im Blut und fahren ihre Produktion herunter, sobald genug im Umlauf ist.

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Abb. 143: Crosslinking

Crosslinking als Kontrollmechanismus:

Oben: Haben bereits Antikörper (hier IgG) an ein Antigen gebunden, spricht man von einem Immunkomplex.

Mitte: Wenn ein B-Zell-Rezeptor an ein Antigen bindet, das noch keine Antikörper trägt, bleibt der benachbarte Antikörper-Rezeptor (hier FcγR) leer. Das ist für die B-Zelle ein Alarmzeichen: Sie produziert Antikörper gegen das Antigen.

Unten: Bindet dagegen der Fcγ-Rezeptor neben dem B-Zell-Rezeptor das konstante Ende eines IgG-Antikörpers, heißt das, dass die Abwehr bereits effektiv gegen dieses Antigen vorgeht. Daher hemmt das Signal des Fcγ-Rezeptors die Antikörper-Produktion.

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Abb. 142: Kreuzreaktionen

Kreuzreaktion: Manchmal erkennen Antikörper dieselben Epitope, an die sie auf einem gefährlichen Antigen binden, auch auf harmlosen Antigenen wie einem friedlichen Darmbakterium oder auf Autoantigenen wie einer Epithelzelle.

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