Dimeres IgA (links) bindet vor allem an Bakterien, zellgebundenes monomeres IgE (Mitte) an Würmer und IgM als Pentamer (rechts) an Viren.
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Ein Antigen, hier ein krankheitserregendes Bakterium, kann anhand unterschiedlicher
Strukturen (sogenannter Epitope) von verschiedenen Antikörpern erkannt werden.
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Zwischen den Ärmchen mit den Antigen-Bindungsstellen und dem Stamm des Antikörpers gibt es eine Gelenkregion. Durch diese Elastizität können beide Ärmchen an ein Antigen binden.
V = variable Domänen mit Antigen-Bindungsstellen, C = konstante Domänen; Fc = fragment crystallizable, der Stamm des Antikörpers, an den sogenannte Fc-Rezeptoren binden können; H = heavy (schwere Kette), L = light (leichte Kette).
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Immunglobuline sind recht kompakt gebaute Proteine. Die beiden schweren Ketten sind weiß bzw. schwarz dargestellt, die beiden leichten Ketten schraffiert. Die Pfeile markieren die extrem variablen Antigenbindungsstellen, an denen schwere und leichte Ketten beteiligt sind. Der Stamm des grob Y-förmigen Immunglobulins besteht dagegen ausschließlich aus den schweren Ketten.
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Bei einer Immunreaktion stehen die Zellen der angeborenen Abwehr vorn und Plasmazellen ganz hinten. Tregs pfeifen das Spiel ab.
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Oben: Natürliche Killerzellen verrechnen die reaktionsfördernden und -hemmenden Umgebungssignale, die an ihren zahlreichen Rezeptoren eingehen.
Unten: Überwiegen die Aktivierungssignale, werden Gene für die Produktion zytotoxischer Substanzen abgelesen, mit denen die Gefahrenquelle ausgeschaltet werden soll.
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Jeder T-Helferzellen-Typ hat einen Doppelgänger unter den ILCs, der ihn bei der Bekämpfung unterschiedlicher Pathogene unterstützt.
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Das Protein Perforin, das unter anderem von natürlichen Killer-T-Zellen (NKT-Zellen) produziert wird, erzeugt in Zellmembranen Löcher, durch die dann andere Wirkstoffe eindringen und die Zellen zum Absterben bringen. Meist perforieren NKT-Zellen wohl körpereigene Zellen wie Makrophagen, die von innerzellulären Pathogenen befallen sind, oder Tumorzellen.
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Regulatorische T-Zellen oder Tregs beenden Immunreaktionen, indem sie andere T-Zellen und B-Zellen deaktivieren und vom Platz schicken.
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Follikuläre T-Helferzellen nehmen mit follikulären B-Zellen Kontakt auf und testen zunächst deren Qualität. Dann versorgen sie die B-Zellen mit Informationen und Überlebenssignalen und regen sie zu Zellteilungen, zur Affinitätsreifung und zum Immunglobulin-Klassenwechsel an.
Für einen erfolgreichen Kontakt müssen mindestens acht verschiedene Signale ausgetauscht werden.
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