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Abb. 191: Peyer-Plaques als Gehege

Antikörper vom Typ sIgA fangen im Darmlumen jenseits des Dünndarm-Epithels Alcaligenes-Bakterien ein und schleusen sie durch M-Zellen in Peyer-Plaques ein. ILCs sorgen dafür, dass die Bakterien ihr Gehege nicht verlassen. Die Bakterien werden geschützt und versorgt. Im Gegenzug stimmen sie das örtliche Immunsystem tolerant. Das verhindert eine zerstörerische Dauerentzündung im Darm.

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Abb. 187: Darmepithelzellen als Dolmetscher

Darmepithelzellen sind Dolmetscher: Nehmen sie mit Rezeptoren wie TLR-9 im Darminneren Bakterien wahr, so schütten sie Zytokine ins Gewebe aus, die eine Entzündung verhindern. Zugleich regen sie B-Zellen zur Herstellung von Antikörpern an, mit denen sie die Bakterien auf Abstand halten können.

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Abb. 154: Der B-Zell-Rezeptorkomplex

Der B-Zell-Rezeptorkomplex besteht aus einem Antikörper (siehe Abb. 139), der mit den Enden seiner schweren Ketten in der Zellmembran verankert ist, und dem zweiteiligen Immunglobulin CD79. Dessen Enden ragen in das Zellinnere hinein und enthalten kurze Aminosäuresequenzen namens immunoreceptor tyrosine-based activation motif (ITAM). Sobald die variablen Enden des Antikörpers einen passenden Liganden binden, wird die Aminosäure Tyrosin in den beiden ITAM-Sequenzen phosphoryliert, sodass weitere Proteine an sie andocken können und dann die B-Zelle aktivieren.

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Abb. 143: Crosslinking

Crosslinking als Kontrollmechanismus:

Oben: Haben bereits Antikörper (hier IgG) an ein Antigen gebunden, spricht man von einem Immunkomplex.

Mitte: Wenn ein B-Zell-Rezeptor an ein Antigen bindet, das noch keine Antikörper trägt, bleibt der benachbarte Antikörper-Rezeptor (hier FcγR) leer. Das ist für die B-Zelle ein Alarmzeichen: Sie produziert Antikörper gegen das Antigen.

Unten: Bindet dagegen der Fcγ-Rezeptor neben dem B-Zell-Rezeptor das konstante Ende eines IgG-Antikörpers, heißt das, dass die Abwehr bereits effektiv gegen dieses Antigen vorgeht. Daher hemmt das Signal des Fcγ-Rezeptors die Antikörper-Produktion.

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Abb. 141: Welche Antikörperklasse erkennt was?

Dimeres IgA (links) bindet vor allem an Bakterien, zellgebundenes monomeres IgE (Mitte) an Würmer und IgM als Pentamer (rechts) an Viren.

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Abb. 140: Antigen-Antikörper-Bindung über Epitope

Ein Antigen, hier ein krankheitserregendes Bakterium, kann anhand unterschiedlicher
Strukturen (sogenannter Epitope) von verschiedenen Antikörpern erkannt werden.

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Abb. 139: Der Aufbau von Antikörpern

Zwischen den Ärmchen mit den Antigen-Bindungsstellen und dem Stamm des Antikörpers gibt es eine Gelenkregion. Durch diese Elastizität können beide Ärmchen an ein Antigen binden.

V = variable Domänen mit Antigen-Bindungsstellen, C = konstante Domänen; Fc = fragment crystallizable, der Stamm des Antikörpers, an den sogenannte Fc-Rezeptoren binden können; H = heavy (schwere Kette), L = light (leichte Kette).

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Abb. 138: Immunglobuline

Immunglobuline sind recht kompakt gebaute Proteine. Die beiden schweren Ketten sind weiß bzw. schwarz dargestellt, die beiden leichten Ketten schraffiert. Die Pfeile markieren die extrem variablen Antigenbindungsstellen, an denen schwere und leichte Ketten beteiligt sind. Der Stamm des grob Y-förmigen Immunglobulins besteht dagegen ausschließlich aus den schweren Ketten.

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Abb. 131: Typ-1- und Typ-2-Immunreaktionen

Links: Bei Immunreaktionen vom Typ 1 unterstützen Th1-Zellen die zelluläre Abwehr, mit der vor allem innerzelluläre Pathogene bekämpft werden. Hier beseitigen z. B. Makrophagen bakteriell infizierte Zellen.

Rechts: Bei Immunreaktionen vom Typ 2 helfen Th2-Zellen bei der humoralen Abwehr, die sich vor allem gegen extrazelluläre Pathogene richtet.

Die beiden Arme der Abwehr verstärken sich selbst und hemmen sich gegenseitig (Botenstoff-Luftballons). Aber die Vorstellung, dass immer nur ein Arm aktiv ist, ist überholt: Es gibt kombiniert zellulär-humorale Immunreaktionen.

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Abb. 125: Naive B-Zellen und Plasmazellen

Während naive B-Zellen (links) zahlreiche Rezeptoren tragen und folglich auf verschiedene Signale reagieren, sind Plasmazellen (rechts) »dumm«: Sie schwellen an, empfangen kaum noch Signale und widmen sich ganz der massenhaften Antikörper-Produktion.

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