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Jahreszeitliche Schwankungen der Schilddrüsenhormonwerte

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Was für ein Zufall: Vorgestern habe ich beim Hausarzt endlich den TSH-Wert erfragt, der im Januar erhoben worden war. Ich hatte das bisher nicht getan, da ich mich im Winter und auch seither gut eingestellt fühlte. Das ist nur in einem recht schmalen TSH-Werte-Korridor der Fall – viel schmaler jedenfalls als das Spektrum normaler Werte bei Gesunden, das bei „meinem“ Labor von 0,55 bis 4,80 mIU/L reicht.

Als Faustregel habe ich mir gemerkt, dass der Wert bei mir nicht unter 0,8, aber auch nicht über 1,5 mIU/L liegen sollte. Darunter werde ich extrem hibbelig und fahrig, darüber werde ich nicht richtig wach. Daher wunderte es mich, dass die TSH-Konzentration in meinem Serum im Januar bei 1,68 mIU/L lag, obwohl ich nicht total schlapp, verfröstelt und langsam war.

Zack: Gestern gab es bei DocCheck eine mögliche Erklärung. Die mittleren Konzentrationen des Thyroxins (insbesondere FT3) und des Thyreoidea-stimulierenden Hormons schwanken einer neuen japanischen Studie zufolge bei Gesunden im Jahresverlauf erheblich. Während der mediane TSH-Wert der 7000 Probandinnen und Probanden im Mai nur 1,16 betrug, waren es im Januar 1,61 – also fast genauso viel wie bei mir.

Zwar lassen sich die jahreszeitlichen Schwankungen bei Gesunden nicht eins zu eins auf Menschen mit Hashimoto-Thyreoiditis übertragen, die – wie ich – rund ums Jahr dieselbe Thyroxin-Menge einnehmen. Aber ich kann mir gut vorstellen, dass der Thyroxin-Bedarf des Körpers auch bei mir im Jahresverlauf ein wenig schwankt, was wiederum systematische Änderungen des TSH-Werts nach sich zieht, der ja den aktuellen Thyroxin-Bedarf des Körpers signalisiert. Zum Beispiel wiege ich im Winter meist etwas mehr; es muss also schlicht mehr Gewebe versorgt werden; außerdem greift gerade Fettgewebe in die Hormonkreisläufe ein. Auch muss der Körper im Winter mehr heizen, und die Körpertemepratur wird ebenfalls über Thyroxin reguliert.

Der Mehrbedarf war aber offenbar nicht groß genug, um sich auf mein Wohlbefinden auszuwirken. Daher bleibe ich bis auf weiteres bei dem übers Jahr konstanten Einnahmeschema. Ich verstehe aber jetzt besser, warum manche Menschen mit Hashimoto-Thyreoiditis berichten, dass sie im Urlaub weniger Thyroxin brauchen und daher die Einnahmemenge reduzieren – vorausgesetzt, sie reden vom Sommerurlaub!

Low-Level-Lasertherapie bei Hashimoto-Thyreoiditis

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Ich bin kein Fan der sogenannten Komplementär- oder Alternativmedizin, der die Low-Level-Lasertherapie (LLLT) bislang offenbar zugerechnet wird. Dennoch bespreche ich hier zwei Arbeiten, die aus der ersten klinischen Studie zur Behandlung von Hashimoto-Thyreoiditis mit LLLT hervorgegangen sind. Es bleibt abzuwarten, ob weitere klinische Studien anderer Forschergruppen – auch bei anderen Indikationen und mit längeren Nachbeobachtungszeiträumen – die Wirksamkeit bestätigen.

Der Bedarf an wirksamen ergänzenden Therapien neben der Gabe von L-Thyroxin und ggf. Selen ist bei Hashimoto-Thyreoiditis jedenfalls groß, denn vielen Patientinnen und Patienten geht es trotz sauber eingestellter Hormongaben nicht gut.

Beide Arbeiten stammen von einer Forschergruppe in São Paulo, Brasilien:

Danilo B. Höfling et al.: Clinical Study: Assessment of the Effects of Low-Level Laser Therapy on the Thyroid Vascularization of Patients with Autoimmune Hypothyroidism by Color Doppler Ultrasound. ISRN Endocrinology (2012), 9 Seiten (Open Access)

Danilo B. Höfling et al.: Low-level laser in the treatment of patients with hypothyroidism induced by chronic autoimmune thyroiditis: a randomized, placebo-controlled clinical trial. Lasers Med Sci (2013) 28:743-753 (Paywall)

Die Autoren nennen die Hashimoto-Thyreoiditis durchgängig „chronic autoimmune thyroiditis“ oder CAT. Gemeint ist, wie Definition und Diagnosekriterien zeigen, dasselbe.

Der mutmaßliche Wirkmechanismus hinter der LLLT: Das Laserlicht soll auf Photoakzeptoren in der Atmungskette der Zellen einwirken, wahrscheinlich auf die Cytochrom-c-Oxidase. Dadurch soll die Produktion von ATP, reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) und Stickstoffmonoxid (NO) angeregt werden und der innerzelluläre Kalziumspiegel steigen. Daraufhin sollen die Zellen mehr Wachstumsfaktoren und Zytokine produzieren, die die Gewebsreparatur fördern. Rotlicht- oder Nahinfrarot-Laser scheinen in vitro die Serumkonzentration proinflammatorischer Zytokine zu senken, darunter TNF-α, IFN-γ, IL-1β, IL-2, Il-6 und IL-8. Zugleich steigern LLL offenbar die Produktion von entzündungshemmenden, regulatorischen Zytokinen.

In der klinischen Studie wurden 43 Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis, die hormonell gut eingestellt waren, randomisiert einer Laserbehandlungsgruppe (23 Personen) und einer Placebogruppe (20 Personen) zugeordnet. Unter den 43 Personen, die den Einschlusskriterien genügten (u. a. TSH, T3 und T4 im Normbereich, kein zusätzlicher M. Basedow, keine andere schwere Erkrankung) und an der Studie teilnehmen konnten, war nur ein Mann. Die Behandlung bestand aus 10 Bestrahlungssitzungen innerhalb von 5 Wochen.   Weiterlesen →

Makrophagen als Waldarbeiter

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Endlich wieder eine Skizze fürs Buch: Um die irrsinnig komplexen Regelungsvorgänge im Immunsystem zu verstehen, muss man sich vergegenwärtigen, dass unsere Immunzellen eine Vielzahl von Aufgaben wahrnehmen. Sie sind nicht einfach auf die Pathogen-Abwehr optimiert.

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Makrophagen und andere phylogenetisch alte Zellen des angeborenen Immunsystems sorgen auch für den sicheren Abbau und Abtransport von Zellen und Geweben, die während der Embryonalentwicklung oder auch bei der Amphibien-Metamorphose überflüssig werden. So schaffen sie Platz für neue Organe. (Wer früher Kaulquappen im Aquarium gehalten hat, erinnert sich vielleicht noch an die Verwunderung, dass der fertige Frosch deutlich kleiner ist als die Kaulquappe kurz vor der Verwandlung.)

Das Hormon, das die Metamorphose der Kaulquappen auslöst, ist übrigens genau das, das ich jeden Morgen schlucke: Thyroxin (T4). Der Regelkreis, der bei Menschen mit Hashimoto-Thyreoiditis wegen der allmählichen autoimmunen Zerstörung der Schilddrüse entgleist, existiert schon bei den Amphibien.

Grapefruitsaft kann L-Thyroxin-Aufnahme leicht hemmen

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Der Schwerpunkt meines Blogs liegt auf den biologischen Mechanismen im Immunsystem und nicht auf Empfehlungen – aber da ich heute darüber gestolpert bin, hier ein kurzer Hinweis für Menschen mit Hashimoto-Thyreoiditis und andere, die regelmäßig oral verabreichte Medikamente nehmen müssen:

Grapefruitsaft hemmt sowohl die Aufnahme einiger Medikamente in die Blutbahn als auch den enzymatischen Abbau anderer Medikamente. Im ersten Fall kann es zu Unterdosierung kommen, im zweiten zu – zum Teil gefährlichen – Überdosierungen. „Zum Glück“ fällt L-Thyroxin in die erste Kategorie, und der Effekt ist relativ schwach. Wer morgens regelmäßig ein Glas Grapefruitsaft trinkt, muss u. U. eine um etwa 10% höhere Thyroxin-Dosis zu sich nehmen, um gut eingestellt zu sein. Wer den Saft ab und zu weglässt, manchmal mehr davon trinkt oder plötzlich ganz damit aufhört, sollte bedenken, dass dies Schwankungen im Schilddrüsenhormonlevel zur Folge haben kann.

Mit Calcium oder Eisen verträgt sich L-Thyroxin übrigens schlecht, weil sie die Aufnahme in die Blutbahn massiv beeinträchtigen – bitte möglichst nicht kombinieren oder, wenn die Einnahme wirklich nötig ist, mit dem Arzt oder der Ärztin besprechen und ggf. die L-Thyroxin-Dosis anpassen! Eine Calciumeinnahme senkt die L-Thyroxin-Aufnahme um bis zu 40% und kann folglich den TSH-Wert fast verdoppelt. Wer bei unveränderter L-Thyroxin-Dosis anfängt, Eisen- und/oder Calciumpräparate zu nehmen, kann in eine Hypothyreose rutschen. Das plötzliche Absetzen von Eisen oder Calcium bei unveränderter L-Thyroxin-Dosis kann umgekehrt eine Hyperthyreose hervorrufen.

Literaturhinweise

zu Grapefruit und verringerter Aufnahme in die Blutbahn:

Lilja et al.: Effects of grapefruit juice on the absorption of levothyroxine (2005)

D. G. Bailey: Fruit juice inhibition of uptake transport: a new type of food-drug interaction (2010)

zu Grapefruit und reduziertem Wirkstoffabbau -> Gefahr von Überdosierung:

aktueller Artikel in der Ärztezeitung
(Der darin verlinkte neue Artikel von Bailey ist leider nicht frei zugänglich; es gibt nicht einmal ein freies Abstract.)

Hormonwerte sind nicht alles: Hypothyreose-unabhängige Symptome bei Hashimoto-Thyreoiditis

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In der Patientenszene häufen sich seit Jahrzehnten Berichte von Hashimoto-Patienten, denen es trotz Hormonwerten im Normalbereich schlecht geht. Viele kämpfen gegen die TSH-Wert-Fixierung ihrer Ärzte an, die so etwas gerne als „psychisches Problem“ abtun. Neuerdings zeichnet sich in der Fachwelt ein Umdenken ab: Mehrere Forschergruppen bestätigen die Existenz von ernsten Symptomen und krankhaften Gewebsveränderungen bei Hashimoto-Thyreoiditis, die nicht von der Schilddrüsenhormonversorgung abhängen, sondern vermutlich durch die Autoimmunreaktionen selbst bedingt sind. Hier fasse ich einige Arbeiten zusammen – wie immer noch nicht allgemein verständlich aufbereitet, gesundheitsbedingt ziemlich flüchtig und wahrscheinlich mit noch mehr Tippfehlern als sonst: Ich sehe momentan sehr schlecht, möchte aber meinen Rückstand aufholen.

Johannes Ott et al.: The incidence of lymphocytic thyroid infiltration and Hashimoto’s thyroiditis increased in patients operated for benign goiter over a 31-year period. Virchows Arch 2011, 459, 277-281, doi: 10.1007/s00428-011-1130-x

Die HT-Inzidenz scheint in den letzten Jahrzehnten gestiegen zu sein. Autoren haben Lymphpzyten-Infiltration der Schilddrüse (lymphocytic thyroid infiltration = LTI) in Gewebsproben von 1050 Patienten untersucht, die wegen eines gutartigen Kropfs an der Schilddrüse operiert worden waren. Ausmaß LTI (Grad 0-4) korreliert positiv mit HT. Vergleich der Jahre 1979-1989 und 1994-2009: Nach der Erhöhung der Salziodierung in Österreich höhere HT-Inzidenz als vorher – was natürlich kein Beleg für einen kausalen Zusammenhang ist. [Weiteres Problem: die winzige Zahl histologisch eindeutiger Hashimoto-Fälle – insgesamt 8 von 1050, also 0,8%!] In der Lit. genannte mögliche Ursachen für steigende Inzidenz: intauterine Erreger-Exposition (Enterovirus usw.), industrielle Endokrindisruptoren oder Schwermetalle, radioaktive Strahlung (Tschernobyl), Iodierung. Mögliche pathophysiologische Mechanismen: erhöhte Immugenität von stark iodiertem Thyreoglobulin, toxische Wirkung von Iod auf Schilddrüsenzellen oder direkte Stimulation der Immunzellen durch Iod. [Arbeit für meine Zwecke unergiebig.]

Johannes Ott et al.: Hashimoto’s Thyroiditis Affects Symptom Load and Quality of Life Unrelated to Hypothyroidism: A Prospective Case–Control Study in Women Undergoing Thyroidectomy for Benign Goiter. Thyroid 2011, 21(2), 161-167; doi: 10.1089/thy.2010.0191.

Prospektive Kohortenstudie an 426 euthyreoiden Frauen, die wegen gutartigen Kropfs operiert wurden. Gewebsuntersuchung: 28 der Frauen (6,6%) hatten HT. Aufteilung in zwei Gruppen: Anti-TPO-Antikörper-Werte > bzw. ≤ 121,0 iU/ml. In beiden Gruppen nahmen etwa 30% Schilddrüsenhormone. Mittlere Zahl der von den Patientinnen berichteten Symptome war in der Gruppe mit hohen Anti-TPO-Antikörper-Werten signifikant größer. TSH-Werte: kein signifikanter Unterschied (1,7 bzw. 1,4 µU/ml). Chronische Erschöpfung, trockenes Haar, chronische Reizbarkeit, chronische Nervosität, chronische Schwäche, Schlafstörungen, Vorgeschichte Brustkrebs und frühe Fehlgeburten sowie niedrigere Lebensqualität (allgemeiner Gesundheitszustand, Einschränkungen durch körperliche Beeinträchtigungen, Vitalität, Teilnahme am Sozialleben, geistige Gesundheit; ermittelt mit SF-36-Fragebogen): alle signifikant mit hohen Anti-TPO-Antikörper-Werten assoziiert. Schluss: Diese HT-typischen Symptome können auch auftreten, wenn keine Hypothyreose vorliegt.  Weiterlesen →

Schützen Alkohol- und Tabakkonsum vor Hashimoto-Thyreoiditis?

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Bitte nicht gleich lossaufen, sondern erst den Artikel lesen. 🙂

Grigoris Effraimidis, Jan G. P. Tijssen, Wilmar M. Wiersinga: Alcohol Consumption as a Risk Factor for Autoimmune Thyroid Disease: A Prospective Study. Eur Thyroid J, 7. Juni 2012 (doi defekt, Abstract hier)

Soll man überhaupt über Studien berichten, in denen als gesundheitsschädigend eingestufte Verhaltensweisen wie Trinken und Rauchen plötzlich als mögliche Schutzfaktoren für bestimmte Autoimmunerkrankungen diskutiert werden? Ja, natürlich. Mündige Patienten können nur dann (im Idealfall gemeinsam mit ihren Ärzten) abwägen, was sie an ihrem Leben ändern sollten, um Verschlimmerungen einmal diagnostizierter Autoimmunerkrankungen aufzuhalten, wenn sie rundum informiert sind.

Dies ist die erste prospektive Studie zur Auswirkung von Alkoholkonsum auf den Ausbruch einer Hypothyreose bei anfangs noch gesunden Personen, in deren Familien Schilddrüsenerkrankungen bekannt sind. Prospektive Studien haben gegenüber den weitaus häufigeren retrospektiven Studien den Vorteil, dass falsche Erinnerungen bei nachträglichen Befragungen usw. weitgehend ausgeschlossen werden können.   Weiterlesen →

Morbus-Basedow-Patienten sehr häufig mit Magenbakterium Helicobacter pylori infiziert

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Vincenzi Bassi et al.: Autoimmune thyroid diseases and Helicobacter pylori: The correlation is present only in Graves’s [sic!] disease. World J Gastroenterol 18/10, 2012, 1093-1097, doi: 10.3748/wjg.v18.i10.1093 (Open Access)

[Bewertung vorweg: gute Arbeit zu Unterschieden zwischen den beiden wichtigsten Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse (Morbus Basedow und Hashimoto-Thyreoiditis), zur Möglichkeit von Kreuzreaktionen/molekularer Mimikry und zu Th1 vs. Th2. Ob H.-pylori-Infektionen Morbus Basedow wirklich fördern oder eher ein Epiphänomen der Autoimmunerkrankung sind, bleibt letztlich offen.]

Abstract: 112 PatientInnen (48 Frauen und 4 Männer mit M. Basedow, 54 Frauen und 6 Männer mit Hashimoto-Th.) unmittelbar nach der Diagnose; Test auf H. pylori in frischen Stuhlproben und bei Hinweisen auf eine laufende Infektion ELISA-Analyse des Serums auf Gegenwart der besonders aggressiven Cag-A-Stämme des Magenbakteriums. Signifikante Korrelation zwischen Gegenwart von H. pylori bei M. Basedow, nicht aber Hashimoto-Thyreoiditis.   Weiterlesen →