Lymphozyt; Quelle: National Cancer Institute
A. P. Weetman, Diseases associated with thyroid autoimmunity: explanations for the expanding spectrum.
Clinical Endocrinology, 74, 2011, S. 411-418,
DOI: 10.1111/j.1365-2265.2010.03855.x
Notizen noch nicht allgemein verständlich aufbereitet
Zusammenfassung
Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse (autoimmune thyroid diseases, AITD) sind häufig mit weiteren Autoimmunerkrankungen sowie Krankheiten mit bislang unbekannten Ursachen assoziiert. In diesem Review werden neue Erkenntnisse über diese Assoziationen vorgestellt, hinter denen sowohl genetische Faktoren als auch Umwelteinflüsse stecken können.
Autoimmunerkrankungen, die mit AITD einhergehen
Hashimoto-Thyreoiditis (Hypothyreose, Schilddrüsenunterfunktion) und Morbus Basedow (Hyperthyreose, Schilddrüsenüberfunktion) treten oft familiär gehäuft auf, und etliche symptomfreie Angehörige haben die entsprechenden Autoantikörper im Blut. Zudem bilden die AITD in den betroffenen Individuen oder Familien Cluster mit weiteren Autoimmunerkrankungen. Die Aufklärung gemeinsamer Mechanismen bei der Pathogenese (Krankheitsentstehung) ist wichtig für unser grundlegendes Verständnis der Autoimmunerkrankungen und für die Verbesserung der Diagnose (Screening). Da AITD viel häufiger sind als die meisten mit ihnen assoziierten Krankheiten, ist es einfacher und aufschlussreicher, Betroffene mit den selteneren Erkrankungen auf AITD zu testen, als umgekehrt.
Drüsenerkrankungen
AITD treten gelegentlich im Rahmen polyendokriner Autoimmunerkrankungen auf, und zwar viel häufiger bei solchen vom Typ 2 (Schmidts Syndrom) als bei Typ 1 (APECED). APECED wird durch Mutationen im Gen AIRE (autoimmune regulator) verursacht, das die Transkription organspezifischer Autoantigene im Thymus steuert. Die Mutationen führen zu einem Versagen der negativem Selektion im Thymus, durch die normalerweise autoreaktive T-Zellen ausgeschaltet werden. Dass AITD bei APECED relativ selten sind, deutet darauf hin, dass andere Mechanismen für die Entstehung und Erhaltung der Toleranz gegenüber Schilddrüsen-Antigenen wichtiger sind als AIRE. Das polygenetische Schmidtsche Syndrom geht dagegen sehr oft mit AITD einher.
Die Stärke des Zusammenhangs zwischen Diabetes vom Typ 1 und AITD ist noch nicht bekannt, da Kohorten mit Typ-1-Diabetes, der meist bereits in der Kindheit auftritt, noch nicht lang genug beobachtet wurden, um den Prozentsatz zu bestimmen, der später (meist mit 40-50 Jahren) AITD ausbildet. Eine britische Studie, in der umgekehrt AITD-Patienten untersucht wurden, hat bei Hashimoto-Thyreoiditis- und bei Morbus-Basedow-Patienten gleichermaßen eine erhöhte Typ-1-Diabetes-Prävalenz festgestellt. Nebennierenrindeninsuffizienz (Morbus Addison) geht dagegen viel stärker mit Hashimoto-Thyreoiditis einher. Auch bei Patienten mit lymphozytärer Hypophysitis (einer autoimmunen Entzündung der Hirnanhangsdrüse) scheinen häufig AITD aufzutreten.
Rheumatische Erkrankungen
Patienten mit AITD haben ein leicht erhöhtes Risiko, auch an rheumatoider Arthritis zu erkranken, und umgekehrt. Ähnliche Zusammenhänge bestehen zwischen AITD und systemischem Lupus erythematodes (SLE), Sjögren-Syndrom sowie Sklerodermie.
Weitere Autoimmunerkrankungen
Auch perniziöse Anämie und Zöliakie gehen so häufig mit AITD einher, dass manche Forscher ein systematisches Screening vorgeschlagen haben. Das relative Risiko einer Vitiligo (Weißfleckenkrankheit) ist bei AITD-Patienten um mehr als das Zehnfache erhöht. Auch bei Alopecia areata (kreisrundem Haarausfall) ist das AITD-Risiko erhöht.
Der in mehreren kleinen, unkontrollierten Studien vermeintlich nachgewiesene Zusammenhang zwischen AITD und primär biliärer Zirrhose (PBC) wird zweifelhaft, wenn man die früher stark unterschätzte PBC-Prävalenz in der Allgemeinbevölkerung nach oben korrigiert. Auch zwischen den Kohorten der Patienten mit Multipler Sklerose (MS) und AITD scheint es keine Assoziation zu geben, während Angehörige von AITD-Patienten ein höheres MS-Risiko haben als die Allgemeinbevölkerung.
Weetman bezeichnet die herkömmliche Unterteilung der Autoimmunerkrankungen in organspezifische und systemische Erkrankungen als fragwürdig, da alle Typen von Autoimmunerkrankungen (mit der Ausnahme von MS) in einen großen Cluster zu fallen scheinen.
Mögliche Ursachen der Zusammenhänge mit AITD
Die Empfänglichkeit für Autoimmunerkrankungen wird durch genetische Faktoren und Umwelteinflüsse bestimmt. Um kausale Zusammenhänge von schwächeren Assoziationen zu unterscheiden, sollte man sich an die Kriterien halten, die Bradford Hill vor 45 Jahren angeführt hat: Stärke, Konsistenz (Replizierbarkeit), Spezifität (Patienten-Untergruppen identifizierbar?), zeitlicher Zusammenhang, biologischer Gradient, Plausibilität, keine Widersprüche zu etabliertem Wissen, experimentelle Indizien, Analogien (sind schon ähnliche Zusammenhänge bekannt?).
Genetische Faktoren
AITD treten bei eineiigen Zwillingen öfter gemeinsam auf als bei zweieiigen Zwillingen; etwa 70% der Disposition zur Ausbildung von Schilddrüsen-Autoantikörpern scheinen genetisch bedingt zu sein. Vier Gruppen von Genen werden mit Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht: Gene für HLA (also den menschlichen Haupthistokompatibilitätskomplex oder MHC), T-Zell-Reaktionen, andere Immunantworten und Gewebeautoantigene.
AITD-Dispositionen sind mit HLA-Klasse-I und -Klasse-II-Genen verbunden. Gemeinsamkeiten mit den Neigungen zu anderen Autoimmunerkrankungen finden sich in den DR- und DQ-Regionen des HLA-Klasse-II-Komplexes. Starke Kopplungsungleichgewichte (linkage disequilibrium) machen es allerdings schwer, die Effekte einzelnen Allelen zuzuordnen. Bei den AITD summieren sich diese Effekte zu nur 10-20% der gesamten genetischen Empfänglichkeit, während es bei Typ-1-Diabetes 30-40% und bei Zöliakie sogar noch mehr sind. Dass bestimmte Allele der DQ-Region des HLA-Klasse-II-Komplexes mit Typ-1-Diabetes einhergehen, liegt wohl daran, dass die entsprechenden Proteine bevorzugt an Peptide der Pankreas-Betazellen binden und sie den T-Zellen präsentieren. Evtl. erhöhen dieselben Allele auch die Disposition für AITD, z. B. weil dieselben Bindungsstellen auch Schilddrüsen-Antigene erkennen (was aber unwahrscheinlich ist), oder es handelt sich um andere Allele, die eng an die Diabetes-Allele gekoppelt sind. Die meisten Menschen, die diese Allele tragen, entwickeln jedoch nie eine AITD oder Typ-1-Diabetes.
Die wichtigsten der Gene, die mit mehreren Autoimmunerkrankungen assoziiert sind, regulieren die T-Zell-Aktivierung. Z. B. ist CTLA-4 offenbar für etwa 25% des Morbus-Basedow-Risikos verantwortlich. Die für Morbus Basedow verantwortlichen Polymorphismen erhöhen zudem auch die Neigung zu Hashimoto-Thyreoiditis, Typ-1-Diabetes, Nebennierenrindeninsuffizienz und viele weitere Autoimmunerkrankungen.
Auch das T-Zell-Regulierungsgen PTNP22 ist mit Typ-1-Diabetes, Morbus Basedow, SLE, rheumatoider Arthritis, Zöliakie, Vitiligo und weiteren Autoimmunerkrankungen assoziiert, womöglich über unterschiedliche Allele. Das Gen IL2RA, das die Alphakette des Interleukin-2-Rezeptors codiert, beeinflusst die Neigung zu Typ-1-Diabetes, Morbus Basedow, Vitiligo und MS. Neben solchen allgemeinen T-Zell-Aktivierungsgenen sind auch gewebespezifisch wirkende Gene mit Autoimmunerkrankungen assoziiert, so INS mit Diabetes, TSHR mit Morbus Basedow und TYR mit Vitiligo.
Polymorphismen im Gen CD226, dessen Produkt — ein Glykoprotein auf T- und anderen Immunzellen — durch Vernetzung Zellen aktiviert, sind mit Typ-1-Diabetes und vielleicht auch mit AITD, MS und rheumatoider Arthritis assoziiert, ebenso wie FOXP3, dessen Produkt die T-Zell-Entwicklung steuert. FCRL3, dessen Protein die Funktion regulatorischer T-Zellen (Tregs) und damit die Selbsttoleranz beeinflusst, wurde mit rheumatoider Arthritis, SLE und AITD in Verbindung gebracht.
Wie kompliziert die Lage ist, zeigt der Umstand, dass einige mit Zöliakie assoziierte Genorte auch die Neigung zu Typ-1-Diabetes erhöhen, während andere Zöliakie-Allele vor Typ-1-Diabetes schützen. Alles in allem gilt immer noch, dass wir kein „Gen für AITD“ kennen, aber zahlreiche Genorte, die die Neigung sowohl zu AITD als auch zu anderen Autoimmunerkrankungen beeinflussen. Dass in einigen Familien mehrere Mitglieder mit ganz unterschiedlichen Autoimmunerkrankungen zu kämpfen haben, mag daran liegen, dass sie sowohl Gene geerbt haben, die die allgemeine Empfänglichkeit für den Verlust der Selbsttoleranz erhöhen, als auch solche, die einzelne Krankheiten fördern oder vor ihnen schützen.
Wie bereits berichtet, wurden in genomweiten Assoziationsstudien über SNP-Assoziationen Cluster von Autoimmunerkrankungen ermittelt: MS und AITD hängen demnach zusammen, rheumatoide Arthritis und Spondylitis ankylosans ebenfalls; Typ-1-Diabetes überlappt mit AITD, nicht aber mit MS; AITD und rheumatoide Arthritis korrelierten in dieser Studie negativ. Dass AITD dennoch bei Rheuma-Patienten häufiger auftritt als in der Allgemeinbevölkerung, deutet auf die Existenz unterschiedlicher Untermengen in den Patientengruppen hin. Wir wissen noch viel zu wenig über die Wechselwirkungen zwischen den verschiedenen relevanten Genen bzw. zwischen Genen und Umweltfaktoren.
Umweltfaktoren
AITD werden durch die Iodaufnahme mit der Nahrung beeinflusst. Eine antivirale Behandlung oder die Einnahme von Alemtuzumab (gegen Leukämie) kann dazu führen, dass während der anschließenden Erholung des Immunsystems Morbus Basedow ausbricht. Auch Interferon kann bei Menschen mit entsprechender Veranlagung AITD auslösen.
Vitamin-D-Mangel ist mit etlichen Autoimmunerkrankungen assoziiert, darunter Typ-1-Diabetes, MS und rheumatoide Arthritis, evtl. auch AITD. Das Vitamin wirkt immunmodulatorisch, vor allem auf die antigenpräsentierenden Zellen. Die Autoantikörper, die bei Zöliakiepatienten auf das körpereigene Enzym Transglutaminase reagieren, binden in vitro auch an Schilddrüsenantikörper; eine langfristige Gluten-Exposition könnte also ebenfalls das AITD-Risiko erhöhen.
Der Hygiene-Hypothese zufolge hat der Mangel an bestimmten Parasiten in der modernen Welt zu einer Verschiebung der Immunantwort von einer Th1- zu einer Th2-Antwort geführt. Nicht nur die Zunahme von Allergien, sondern auch die Zunahme von Autoimmunerkrankungen in den letzten etwa drei Jahrzehnten wird auf dieses Ungleichgewicht und die damit zusammenhängende unzureichende Aktivierung regulatorischer T-Zellen zurückgeführt. Ein Vergleich des Gesundheitsstatus von Kindern in benachbarten Regionen in Finnland und Russland hat gezeigt, dass im hygienisch und sozioökonomisch bessergestellten finnischen Gebiet sowohl Schilddrüsen-Autoantikörper (Vorboten einer späteren AITD) als auch Zöliakie deutlich öfter auftreten.
Neu entdeckte Zusammenhänge mit AITD
Die Ursachen von Nesselsucht (Urticaria) waren lange rätselhaft. Das Eindringen von CD4+-Zellen in die Dermis (Lederhaut) und der Nachweis von Autoantikörpern gegen einen IgE-Rezeptor deuten aber auf eine Autoimmun-Komponente hin. Es gibt auch Indizien für eine größere Prävalenz von Schilddrüsen-Antikörpern bei diesen Patienten. Auch bei lymphozytärer Pneumonie und pulmonaler Hypertonie scheint die AITD-Prävalenz erhöht zu sein. Starke Assoziationen wurden zudem zwischen benignem paroxysmalem Lagerungsschwindel und AITD festgestellt. Und bei myotoner Dystrophie steigt einer Studie zufolge die Häufigkeit etlicher Autoimmunerkrankungen, darunter auch AITD, um das Zehnfache an. Ob diese Erkrankungen wirklich zu den Autoimmunerkrankungen zu zählen sind, muss noch geklärt werden.
Komischerweise ist bei mir gerade diese an sich unpassende Mischung aufgetreten:
Hashimoto, Morbus Biermer (das passt!) und die MS.
Die MS dazu passt eben nicht und trotzdem habe ich sie.
Zwar bisher mit einem leichten
Verlauf, aber dennoch…
Hallo Tahni,
sorry, dass ich jetzt erst antworte; fast hätte ich es vergessen.
Im Unterschied zu Weetman haben andere Forscher durchaus Zusammenhänge zwischen Schilddrüsen-Autoimmunerkrankungen und Multipler Sklerose gefunden – z. B. Sirota et al. 2009 – siehe http://autoimmunbuch.de/?p=310 (Blogartikel, in dem ich die Arbeit erwähne) bzw. http://www.plosgenetics.org/article/info:doi/10.1371/journal.pgen.1000792#pgen.1000792-Sloka1 (die Originalarbeit).
Wahrscheinlich ist es bei Hashimoto ähnlich wie bei Typ-1-Diabetes.: Auch wenn wir Hashimoto-Patientinnen im Großen und Ganzen ein ähnliches Krankheitsbild zeigen, beruht dieses auf individuell unterschiedlichen genetischen Prädispoditionen. Derzeit werden sieben Gene mit Hashimoto in Verbindung gebracht. Vermutlich vermitteln einige davon eine eher allgemeine „Neigung“ zu Autoimmunerkrankungen, während andere schilddrüsenspezifisch sind. Kann gut sein, dass bestimmte Kombinationen von Risiko-Allelen Erkrankungen an Hashimoto-Thyreoiditis *und* MS ermöglichen, während andere Kombinationen das ausschließen.
Alles Gute für den weiteren Verlauf – drei AIE sind nun wirklich mehr als genug …
Hallo, ich habe ein Frage und hoffe Se önnen mir helfen. Ich habe seit dem 20.Lebensjahr Vitiligo(mittlerweile bin ich 100% depigmentiert), seit 6 Jahren kam Hashimoto dazu, seit 15 Jahren chronische Urticaria , allergisches Asthma und nun wurde vor 2 Jahren autoimmune Hepatitis und biliäre Zirrose festgestellt. Meine Magenschleimhaut ist auch enzündet, dies hängt wohl alles miteinander zusammen. Vitamin B 12 ist an der Grenze zum Mangel, sagt meine Hausärztin.Ich bin 43 Jahre alt. Könnten Sie mir sagen, ob es Spezialisten gibt, die für all diese Erkrankungen zuständig sind. Ich würde gern nur zu 1 Arzt gehen als zum Nuklearmediziner, Hautarzt, Gastroenterologen und Hausarzt. Jeder doktert nur auf seinen Gebiet herum(wenn ich das mal so sagen darf). Keiner sieht diese ganzen Erkrankungen im Zusammenhang. Könnten Sie mir hier in Halle/ Saale einen Arzt empfehlen, welcher für mein durcheinander gebrachtes Immunsysthem zuständig ist?Ich habe keine Lust mehr auf noch weitere Autoimmunerkrankungen.Über ein Antwort würde ich mich sehr freuen.
Vielen Dank
Petra Michel aus Halle Saale
Hallo Frau Michel,
einen Arzt oder eine Ärztin kann ich Ihnen leider nicht empfehlen, da ich mich mit der Medizinerlandschaft in Halle/Saale nicht auskenne. Dass wir Autoimmunkranken quasi in „gespaltene Persönlichkeiten“ zerlegt werden, ist leider überall in Deutschland ein Problem. Es gibt keine Facharztpraxen für Immunologie, obwohl wir diese meiner Meinung nach dringend bräuchten. Und so doktorn entweder überforderte Hausärzte an uns herum, oder wir werden von Pontius zu Pilatus geschickt, jedes Mal mit Wartezeiten von zig Wochen, und dürfen unsere immer länger werdende Vorgeschichte zig Mal erzählen – sofern man uns überhaupt ausreden lässt …
Ich bedaure, dass ich Ihnen nicht helfen kann, und wünsche Ihnen alles erdenklich Gute.
Viele Grüße
Andrea Kamphuis
Habe seit 15 Jahren nur noch eine Schilddrüse. Nehme daher Hormone. Seit geraumer Zeit fühle ich mich schlapp und antriebslos und bei der Blutuntersuchung kam heraus, dass ich anämisch bin. Nach weiterem Labor wurde eine perniziöse Anämie (Folsäure und B12 sind im Keller) festgestellt. Kann diese Anämie mit meiner Schilddrüse zusammenhängen?
Habe bereits eine unangenehme Magenspiegelung hinter mir, der Befund steht noch aus. Jetzt soll ich noch eine Darmspiegelung machen lassen…..ist das unbedingt erforderlich, wenn ggf. die Schilddrüse an der Anämie schuld ist?
Was raten sie mir???
Bitte kurze Info. Vielen Dank
Gruß
F.G.
Sehr geehrter Herr G.,
als Nichtmedizinerin darf und will ich keinen medizinischen Rat erteilen. Vielleicht helfen Ihnen aber die folgenden Hinweise bei Ihrer Entscheidung:
(1) Vermutlich ist die Schilddrüse nicht “schuld” an Ihrer perniziösen Anämie, sondern es gibt eine genetische Veranlagung, die sowohl zu den Schilddrüsenproblemen als auch zur perniziösen Anämie geführt hat. (Manchmal wird eine perniziöse Anämie auch durch jahrzehntelange Medikamenteneinnahme ausgelöst, aber Thyroxin gehört meines Wissens nicht zu den Medikamenten, die so etwas bewirken.)
(2) Statistische Untersuchungen haben gezeigt, dass bei Menschen mit einer perniziösen Anämie und einer Schilddrüsenstörung auch das Risiko einer Zöliakie deutlich erhöht ist. Evtl. will man Ihren Darm deswegen untersuchen: um sicherzustellen, dass bei Ihnen nicht auch noch eine Zöliakie vorliegt. Das klingt sinnvoll, denn je früher man so etwas diagnostiziert, desto mehr Therapieoptionen hat man. Außerdem kann ein B12-Mangel auch durch Darmerkrankungen wie Morbus Crohn zustande kommen; die Darmuntersuchung dürfte also zur Differenzialdiagnose gehören.
(3) Ich musste vor einigen Jahren eine Darmspiegelung machen lassen. Das passiert im Idealfall ohne Narkose, aber wenn die Prozedur zu schmerzhaft wird, kann man jederzeit um eine Narkose bitten. Ich bin nicht besonders zimperlich und wollte auch gerne auf dem Monitor zusehen, wie es in mir aussieht – aber dann zeigte sich, dass ich ein sog. durchhängendes Querkolon habe, eine Schlaufe, in der das Gerät gewissermaßen hängen blieb. Das war so schmerzhaft, dass ich um eine Narkose gebeten habe. Kurz darauf bin ich weggedämmert und erst im Ruheraum wieder zu mir gekommen. Danach war ich schnell wieder auf den Beinen. Fragen Sie am besten im Vorgespräch, ob eine solche Narkose auch bei Ihnen möglich ist, wenn es zu schlimm wird.
Mit den besten Wünschen
Andrea Kamphuis
Hallo,
habe vor meiner Schwangerschaft (mit 30 Jahren) eine latente Hypothyreose gehabt unbehandelt und nach meiner Schwangerschaft eine Hashimoto Thyreoditis entwickelt (trotz Hormongabe in der Schwangerschaft)und nun 2 1/2 Jahre später habe ich die Diagnose rheumatische Arthritis erhalten. Kann nun die Hashimoto die rheumatische Arthritis ausgelöst haben? Mein Rheumatologe sieht dort natürlich keine Verbindung… Wobei sich die Ärzte leider wie in anderen Berichten auch schon beschrieben immer nur mit ihrem spezial Gebiet befassen….
Meine Tante leidet seit 15 Jahren an MS und meine Mutter seit neuestem an Morbus Crohn. Anscheinend sind wir für Autoimmunerkrankungen empfänglich. Ist nun auch die Gefahr für meinen Sohn gegeben an solchen AIE zu erkranken? Mein Bruder ist bisher noch kern gesund. Kann solche Gene auch nur weiblich weiter gegeben werden?
Würde mich über eine Antwort sehr freuen.
MfG
Hallo Frau Schiefner,
dass Menschen mit einer Hashimoto-Thyreoiditis auch noch Rheuma bekommen, ist leider nicht selten. Wahrscheinlich löst aber die Thyreoiditis das Rheuma nicht aus, sondern beide Erkrankungen haben eine gemeinsame genetische Basis: Einige Risikogenvarianten für rheumatoide Arthritis sind auch bei Hashimoto-Patienten erheblich häufiger vertreten als in der Normalbevölkerung; siehe z. B. http://autoimmunbuch.de/?p=2560. Wobei ich nicht ausschließen möchte, dass das Durcheinander, das die Thyreoiditis im Körper anrichtet, den Ausbruch der zweiten Erkrankung fördert – aber dazu sind mir keine Studien bekannt.
Auch die Häufung von Autoimmunerkrankungen bei Ihren weiblichen Angehörigen, während die männlichen Verwandten verschont bleiben, ist recht typisch: Sowohl Hashimoto-Thyreoiditis als auch Rheuma sind bei Frauen viel häufiger als bei Männern (etwa um den Faktor 10). Auch MS ist bei Männern seltener (etwa um den Faktor 3). Dabei erben auch Männer die entsprechenden Risikogenvarianten.
Die Forschung ist sich noch nicht ganz einig, warum die Erkrankungen bei Männern nicht so leicht ausbrechen. Entweder liegt es am sogenannten X-Dosis-Effekt: Mädchen erben von beiden Eltern je ein X-Chromosom; Jungen erben nur ein X-Chromosom von der Mutter und ein Y-Chromosom vom Vater, haben also nur die halbe X-Dosis. (Bei alle anderen Chromosomen läuft die Vererbung bei Mädchen und Jungen gleich ab.) Oder die Sexualhormone machen den Unterschied: Testosteron, das männliche Sexualhormon, wirkt in den meisten Situationen entzündungshemmend. Vielleicht werden Entzündungen bei Männern deshalb nicht so leicht chronisch wie bei Frauen.
Insofern stehen die Chancen gut, dass Ihr Sohn verschont bleibt. Ihnen und Ihren Verwandten alles Gute, viele Grüße – AK
Guten Tag Frau Kamphuis,
ich lese gerade ein Buch über Hashimoto-Thyreoiditis mit dem Titel „Schilddrüsenunterfunktion und Hashimoto anders behandeln“ von Datis Kharrazian. Darin wird beschrieben, dass glutenhaltige Nahrung stark zur Entwicklung der Autoantikörper gegen die Schilddrüse beiträgt. Wenn Sie interessiert sind, lesen Sie dort nach. Da bekommen Sie bestimmt neue Anregungen, auch in Punkto Rheuma.
Viele Grüße
Claudia Schreiner
Liebe Frau Schreiner,
vielen Dank für Ihr Angebot! Da ich vor allem an den physiologischen Wirkmechanismen interessiert bin, und zwar auf der Basis von wissenschaftlichen Facharbeiten und nicht von Ratgeberbüchern, glaube ich aber nicht, dass das Buch von Kharrazian als Quelle für mein Buchprojekt infrage kommt.
Viele Grüße und alles Gute
Andrea Kamphuis
Hallo bei mir wurde im Februar 2015 die Diagnose einer CIDP festgestellt, und nun würde ich gerne wissen ob sich Schicharbeit(3 Schichten) negative Auswirkungen auf die Krankheit haben könnte.
Gerade wenn ich nach der Nachtschicht auf dem weg nach Hause bin habe ich große Missempfindungen in den Beinen, gehe total unsicher.
Viele Grüße Carsten
Hallo Carsten,
ich bitte die späte Antwort zu entschuldigen: Ich bin in den letzten Wochen überhaupt nicht zum Bloggen gekommen. Leider kann ich zu dieser Problematik nichts Konkretes sagen. Ich bin keine Medizinerin, habe mich aber hier im Blog mit biologischen Aspekten der „inneren Uhr“ beschäftigt: siehe http://autoimmunbuch.de/?p=4004#respond.
Alles Gute wünscht
AK
Hallo,
Habe seit geraumer Zeit eine Hashimoto thyreoiditis. Nach meiner ersten Schwangerschaft kam noch MS dazu. Jetzt haben wir uns für die zweite Schwangerschaft entschieden und prompt reagierte mein Körper mit diversen Achterbahn Fahrten. Zuerst haben wir den tsh-basal Wert nicht einstellen können. Mit tsh 130 kam ich ins Krankenhaus an den Tropf. Schwankungen des Wertes (auch ft4) waren und sind nach wie vor vorhanden. Und seit einiger Zeit starke Verschlechterung Hämoglobin. Mit aktuell Wert 9 wieder im Krankenhaus. Jetzt Zugabe von Eisen intravenös, da Tabletten (regelmäßige Einnahme) nicht angeschlagen hat.
Meine Frage wäre, ob die Medikamente ggf nicht vom Körper aufgenommen werden, aus welchen Gründen auch immer, wenn genannte Erkrankungen vorliegen. Anders kann ich es mir schlicht und ergreifend nicht vorstellen, warum die Blutwerte ständig so unmöglich schwanken. Hausarzt und Frauenarzt fragen ständig nach der Regelmäßigkeit der Einnahme. Dabei bin ich schon sehr penibel, auch aus Sorge bezüglich dem ungeborenen Kind.
Danke und viele Grüße
L. Wiegel, 33 ssw
Hallo L.,
ich bitte die späte Antwort zu entschuldigen: Ich bin in den letzten Wochen überhaupt nicht zum Bloggen gekommen. Leider kann ich auch zum geschilderten Problem nichts Konkretes sagen, da ich keine Medizinerin bin, sondern Biologin. Es gibt Wechselwirkungen von L-Thyroxin mit anderen eingenommenen Substanzen, auch Nahrungsmitteln. So verschlechtert etwa Grapefruitsaft die Aufnahme von L-Thyroxin, allerdings nicht besonders stark. Auf eine Umwandlungsstörung (T4 zu T3) sind Sie wahrscheinlich schon untersucht worden, oder?
Ich wünsche Ihnen alles Gute für die weitere Schwangerschaft und die Zeit danach!
AK
Hallo!
Ich (53 Jahre) bin sehr erstaunt hier eine Seite zu finden, in der ich fast alle meine Beobachtungen im Hinblick auf meine Hashimoto-Thyreoiditis zusammengefasst finde. Diese wurde letztlich erst Anfang 2014 festgestellt, nachdem mein Arzt dies im Zusammenhang mit meiner seit 1999 chronisch verlaufenden Urticaria als letzte Möglichkeit prüfen wollte und weil ich ihm (leider erstmals) über meine seit langem bestehende Antriebslosigkeit und schnelle Erschöpfbarkeit berichtet hatte – und Volltreffer! Ich hatte einen eklatanten Vitamin D-Mangel und meine Schilddrüse war zu diesem Zeitpunkt schon stark verkleinert, so dass der Radiologe mit der 75 mg Thyroxin beginnen wollte. Mein Hausarzt empfahl mir aber mit 25 mg zu beginnen, was sich als ausreichend erwies. Seitdem geht es mir sehr viel besser, obwohl ich weiterhin (aushaltbare) Schmerzen in Muskeln und Gelenken habe und der Arzt auch eine Daumengelenksarthrose sowie eine Heberden-Arthrose (Fingerkuppen) diagnostiziert hat.
Im Laufe der Jahre habe ich mehrere involvierte Ärzte darauf hingewiesen, dass ich in meiner Familie eine auffallende Häufung von Autoimmunerkrankungen feststelle, die mehrere Generationen umfasst und auch Männer betrifft. Ein Zusammenhang wurde entweder negiert oder es wurde gar nicht darauf eingegangen. Hier ein Überblick über die mir bekannen Autoimmunerkrankenen in der Familie
-> Extrem starke Neurodermitis am ganzen Körper bei Vater und einer von 4 Töchtern und Neffe,
-> leichte und nur sporadisch auftretende Neurodermitis (ich selbst, Schwester, 2 weitere Töchter)
-> sehr starke rheumatischer Arthritis bei Urgroßmutter, Cousine des Vaters (mit Verkrüppelungen)
-> starkes Asthma (Vater, Neffe)
-> Diabetes Typ 1 bei meiner jüngsten Tochter (bei Ausbruch 9 Jahre alt)
-> starker Heuschnupfen und Allergien gegen Kern und Steinobst bei mir und einer von 4 Töchtern
-> leichte und singulär auftretende Urtikaria im Kindesalter bei 2 von 4 Töchtern
-> Schuppenflechte (leichte Form) bei meiner Schwester und mir (nach der Pubertät nicht mehr
aufgetreten)
-> Hashimoto-Thyreoiditis (meine Schwester und ich). Meine Schwester hatte auch Brustkrebs.
Meine außerordentlich starke Urtikaria befiel in den letzten Jahren den ganzen Körper mit großflächigen Quaddeln. Ich hatte außerdem zugeschwollene Augen, dick geschwollene Lippen und unerträglichen Juckreiz mit starker Hitzeentwicklung . Unbehandelt machte mein Kreislauf mehrmals schlapp. Gott sei Dank konnte ich trotz der ausgeprägten Form die Symptome mit nur einer Tablette Cetirizin unterdrücken, wobei die Wirkung der Tablette 30-36 Stunden anhielt. Da alle aufgesuchten Ärzte mir nicht helfen konnten und ich nicht immer wieder Magen- und Darmspiegelungen wegen des Verdachts auf ein auslösendes Heliobacter -Bakterium machen lassen wollte, habe ich letztlich resigniert und jahrelang alle 30 Stunden eine Cetirizin-Tablette geschluckt und bin auch nicht mehr zum Arzt gegangen!
Erstmals aufgetreten war die Urtikaria ab meinem 23. Lebensjahr nur singulär während des Abstillens meiner beiden ersten Kinder und ist dann wieder ganz verschwunden. In meinem 39. Lebensjahr in einer Phase großen Stresses hatte ich dann einen ersten chronischen Schub, der ca 4 Monate andauerte. Zur gleichen Zeit hatte ich unerklärliche Angstattacken, abendliches Herzrasen und insgesamt das Gefühl „unter Strom zu stehen“. Damals wurde auch die Schilddrüse untersucht, aber nichts gefunden ( obwohl die Symptome rückblickend meiner Meinung nach auf den Beginn der Hashimoto-Erkrankung hindeuten könnten, weil diese ja meist zu Beginn Symptome eine Überfunktion der Schulddrüse zeigt). Nach einigen Jahren mit gelegentlichen mehrmonatigen chronischen Urtikariaschüben, trat sie dann in meinem 49. Lebensjahr wieder massiv auf und ich hatte sie dann bis vor 1 1/2 Jahren dauerhaft (unterdrückt durch Cetirizin alle 30-36 Stunden). Von Anfang der Urtikaria an, konnte ich eine objektive Verschlechterung feststellen, wenn ich folgende Dinge zu mir nahm: Alkohol (insbesondere Rotwein), Essen mit vielen Geschmacksverstärkern ( z.B beim Chinesen), Zitrusfrüchte.
Seit ich jeden Morgen 25 mg des Schilddrüsenhormons Thyroxin zu mir nehme, habe ich kein einziges Mal mehr einen Urtikaria -Schub gehabt. Meine Antriebslosigkeit ist wie weggeblasen. Nur bin ich nach wie vor nach körperlich anstrengender Tätigkeit schneller erschöpft als früher, was aber auch altersbedingt normal sein kann. Was mir etwas Sorgen macht, sind die diffusen Schmerzen in meinem Bewegungsapparat und dass ich manchmal „Rückenschmerzen“ habe, die mir nicht so sehr von den Knochen her zu stammen scheinen, sondern vielleicht auch von den Nieren herstammen könnten.
Ich hoffe, ich konnte etwas zu dieser interessanten Betroffenenseite beitragen und bleibe weiter optimistisch, dass man die Folgen der Hashimoto-Thyreoiditis mit Wissen und geeigneten Maßnahmen eingrenzen kann.
Hallo,
Ich heisse Clarice bin 38 jahre alt und war meine ganze Kindheit bis u gefähr meine 30 lebensjahr Krank. Bei mir wurde vieles falsch diagnostiziert.Ich habe nur Zölliakie,ich sage nur aber diese Autoimmunerkrankung nicht behandelt ,macht ein riesen durcheinander im Körper.Viele symptomem geben somit ein vedacht auf anderen Krankheiten.Ich bekam keine Luft ,bin immer fast erstickt durch die allergie und man meinte ich hötte Asthma .Das half mir nie ,logischerweise dieses medikament.Ich hatte immer gastrointestinale schwierigkeiten,bauchweh,schwindeln,konzentration problem,bis zu knochen problem schmerzen.Uff eine kathastrofe !,! Meine schilddrüse war auch am ende hypertireoidismo.Ich glaube das ist genug erzählt !!!Wer hat mir geholfen? Ich mich selber,indem ich angefangen habe mein Körper genauestens zu beobachten ,wann wie warum er mir Signale sendet und bin zum arzt gegangen mit meiner these ,am Anfang dachte der Arzt ich hötte psycho oder langweile problem es sei alles erfunden, ich sagte nein!!Endlich habe ich ein test biopsia ,plus blutabnehmen lassen für zölliakie .Der Arzt erstaunt wie hoch die Werten waren und hat sich bei mir entschuldigt dafür dass er mir nicht zuhören wollte.Meine Botschaft da draussen ist: Bitte höre eurer Körper ,der wird Botschaften senden und euch somit helfen,du kannst deine eigene diagnose fühlen und somit den Arzt präsizer beschreiben was ihr habt!!!! Viel Licht,Gesundheit,Liebe sende ich euch alle da draussen die auf eine Genessung erhofft!! Eine kleine brasilianerin aus Stuttgart.
Hallo Frau Kamphuis,
faszinierend, dass ich in Ihrem Artikel die Bestätigung meines Verdachtes finde. Ich habe seit 5 Jahren Hashimoto (obwohl mein Hausarzt nie das Wort in den Mund genommen hat, aber er hat exakt diese Erkrankung mir gegenüber beschrieben). Ich bin mit Thyroxin aber gut eingestellt. Seit drei Jahren steigen meine Rheuma-Werte im Blut kontinuierlich an. 13 kg gewollte Gewichtsabnahme durch vegetarische, ölreiche Ernährung haben diesen Anstieg der Blutwerte deutlich verlangsamt, jetzt jedoch zeigen sich erste Spuren des Rheumas in Szintigramm. Nun also Hashimoto und Rheuma, genau wie Sie beschreiben.
Eine Frage in diesem Zusammenhang scheint aber noch nicht behandelt worden zu sein: Ich stelle ansonsten eine auffallende Gesundheit an mir fest, Grippewellen gehen an mir vorbei, Erkältungen reduzieren sich auf ein paar Tage Halskratzen, wo andere gut eine Woche husten und schniefen , Wunden heilen schnell und gut. Ich war seit fast fünf Jahren nicht ernsthaft krank. Man könnte vermuten, dass mein Immunsystem dermaßen „auf Zack“ ist, dass es überreagiert und sich gegen mich selbst richtet. Besteht da ein Zusammenhang? Oder noch weiter gefragt: kann eine ordentliche Infektion das Immunsystem derart „ablenken“, dass das Rheuma sich abmildert, weil der Körper anderes zu tun hat?
Haben Sie dieses Phänomen vielleicht schon öfter gehört? Gibt es in Ihren Untersuchungen Hinweise auf diese Theorie?
Ich würde mich freuen von Ihnn zu hören!
Hallo Sabine,
bitte entschuldigen Sie die späte Antwort; ich komme im Moment kaum zum Bloggen. Ich habe schon von mehreren Betroffenen Ähnliches gehört (kaum noch grippale Infekte, und wenn, dann nur kurz), bemerke das bei mir selbst aber nicht.
Die autoantigenspezifischen Antikörper und Immunzellen, mit denen man bei Autoimmunerkrankungen kämpft, dürften eine Infektion nur dann unterbinden oder verkürzen, wenn die Antigene der Krankheitserreger mit den Autoantigenen nahezu identisch sind. Das ist gerade bei Erkältungen unwahrscheinlich, denn diese Viren verändern sich ständig und unterlaufen so unsere Abwehr.
Darüber hinaus sind bei Autoimmunerkrankungen aber auch Teile der angeborenen, nicht antigenspezifischen Abwehr dauerhaft aktiviert. Diese Zellen und Substanzen könnten zum einen viele Viren und Bakterien gleich am Anfang ausschalten, noch bevor die spezifische Abwehr anspringt, und zum anderen später die spezifische Abwehr unterstützen. Ich möchte daher nicht ausschließen, dass es solche Effekte gibt. Zum weiteren Nachforschen in der Fachliteratur fehlt mir gerade die Zeit. Aber vielleicht komme ich nach meinem Urlaub dazu.
Ihnen alles Gute für das Leben mit der Doppelbelastung Thyreoiditis/Rheuma und viele Grüße aus Köln!
Liebe Frau Kamphuis
Vielen Dank für Ihren Blog, der sicher vielen Menschen Antworten geben kann.
Ich habe keine Frage, sondern möchte lediglich etwas sagen im Zusammenhang mit Hashimoto. Oftmals kommen Stimmen auf i.S.v. „ich bin gut eingestellt, aber…“. Ich finde es sehr wichtig, zu erwähnen, dass Hashimoto im Grunde keine Schilddrüsenerkrankung ist. Die Schilddrüse ist zwar das leidtragende Organ, aber Hashimoto ist eine Erkrankung des Immunsystems. Dies scheinen Ärzte leider oft zu vergessen. Es wird im allgemeinen Konsens angenommen, mit der Gabe von Levothroxin sei die Krankheit gebannt, denn die Schilddrüse funktioniert ja wieder. Natürlich geht es den meisten mit einem T4-Präparat zunächst besser, weil der Körper wieder besser funktioniert. Aber das Immunthema dahinter wird mit der Gabe von Schilddrüsenmedikamenten nicht angesteuert. In keiner Weise. Die Autoimmunerkrankung entwickelt sich also weiter, wenn man nichts dagegen tut. Und wenn man die Trigger des Immunsystems nicht ausfindig machen kann, verschlimmert sich die Lage insofern, dass auch weitere Autoimmunerkrankungen dazukommen können (so wie Sie das beschreiben mit dem Rheuma).
Wenn also jemand wie oben sagt „ich bin gut eingestellt“, dann sagt das nicht viel aus über den Gesundheitszustand dieses Menschen bezüglich der Autoimmunreaktionen in seinem Körper. Ich empfehle daher allen mit einer Autoimmunerkrankung dringend, die Trigger herauszufinden und anschliessend Anpassungen im Lebensstil und bei der Ernährung zu machen. Ich persönlich glaube, dass vor allem die Darmgesundheit etwas vom Wichtigsten bei Autoimmunerkrankungen ist. Und ein schlechtes Mikrobiom ebnet den Weg zu Entzündungen aller Art im Körper und triggert das Immunsystem massiv.
Mich würde natürlich interessieren, wie Sie zu den Ursachen von Autoimmunerkrankungen stehen und werde mir dafür Ihren Blog noch genauer anschauen. Ich habe bislang nur 2 Artikel gelesen.
Toll, was Sie da alles machen! Viel Erfolg weiterhin!
Nicole Chisholm