Abb. 56: DNA

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Ausschnitt aus einem DNA-Einzelstrang mit den immer gleichen verketteten Zucker- und Phosphat-Einheiten (links) sowie vier unterschiedlichen Nukleobasen (rechts). Das obere
Ende, an dem eine Phosphatgruppe am 5. Kohlenstoffatom des letzten Zuckers hängt, wird 5′-Ende genannt. Am 3′-Ende unten ist das 3. Kohlenstoffatom des Zuckers mit der nächsten
Phosphatgruppe verknüpft. An den DNA-Strang mit der Basenfolge TAGC kann sich ein komplementärer Strang anlagern: T verbindet sich stets mit A, C mit G. Da die Basen nicht genau plan zu den Zuckern stehen, windet sich der Doppelstrang zur Schraube auf, der berühmten Doppelhelix.

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Abb. 55: Chromosomen-Bereiche im Zellkern

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Im entspannten, fädigen Zustand nimmt jedes Chromosom einen eigenen Bereich im Zellkern ein, überwiegend am Rand, also an der Kernhülle. Hier habe ich nur ein Chromosom als Faden dargestellt und ansonsten nur die Grenzen der Bereiche. Die Unterbrechungen in der Kernhülle sind die Kernporen, durch die Kern und Zytoplasma Stoffe austauschen.

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Abb. 54: Chromatin-Dekondensation

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Das Chromatin in unseren Zellkernen besteht aus DNA (hier als schwarzes Kabel dargestellt; bei höherer Auflösung wäre die Doppelhelix zu erkennen) und Nukleosomen: kurzen Zylindern aus verschiedenen Histonen, die als Kabelrollen dienen. (a) Die DNA ist im Ruhezustand knapp zweimal gegen den Uhrzeigersinn um jedes Nukleosom gewickelt. Soll ein Gen abgelesen werden, lösen Zellkern-Enzyme die DNA von den Nukleosomen (sogenannte Dekondensation): Entweder rollen sie die Nukleosomen beiseite (b), oder sie drücken sie aus den DNA-Windungen heraus (c).

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Abb. 53: Stickstoffmonoxid und Interleukin-10

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Oben: Einige Botenstoffe des Immunsystems können nur von Zellen in der direkten Nachbarschaft empfangen werden: Sie legen nur kurze Strecken zurück, da sie kurzlebig sind. Zu ihnen zählt Stickstoffmonoxid (NO), ein Molekül, das nur aus einem Stickstoff- und einem Sauerstoff-Atom besteht. Es ist so klein, dass es durch Zellmembranen diffundiert (Zickzackpfad). Blutgefäße weiten sich, wenn sie NO wahrnehmen, zum Beispiel bei einer Entzündung.

Unten: Andere Botenstoffe setzen keinen direkten Kontakt zwischen Sender und Empfänger voraus. Sie können weitere Strecken zurücklegen, da sie chemisch stabiler sind. Zu ihnen zählt Interleukin-10 (IL-10), ein Protein aus zwei Ketten mit je 160 Aminosäuren. Da es so groß ist, kann es nicht durch eine Zellmembran diffundieren, sondern muss an einen spezifischen Rezeptor in der Membran binden. Dazu später mehr.

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Abb. 52: Kommunikation mit Botenstoffen

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Unsere Zellen – hier als amöboide Figuren mit rundem Zellkern dargestellt – kommunizieren
durch Botenstoffe. Links eine Zelle, die Signale aussendet, rechts mehrere Empfänger. Manche Botenstoffe wirken nur auf kurze Distanz, zum Beispiel, weil sie schnell zerfallen. Andere können auch in größerer Entfernung empfangen werden.

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Abb. 51: Geschlechtsabhängige Erkrankungsrisiken

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Frauen haben insgesamt ein höheres Risiko als Männer, eine Autoimmunerkrankung zu bekommen. Unter den Autoimmunerkrankungen der Leber trifft die primär biliäre
Zirrhose (PBC) zu etwa 90 Prozent, die primär sklerosierende Cholangitis (PSC) aber nur zu gut 30 Prozent Frauen.

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Abb. 50: Rheumatoide Arthritis – ein Mitbringsel aus der Neuen Welt?

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Mit der Santa Maria und den übrigen Schiffen Kolumbus‘ kamen neue Krankheitserreger und Allergene nach Europa – darunter vielleicht der immer noch unbekannte Auslöser der rheumatoiden Arthritis.

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Abb. 48: Das Karelien-Rätsel

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Karte: Im finnischen Teil Kareliens (linkes Wappen) tritt Typ-1-Diabetes fast sechsmal so häufig auf wie im russischen Teil (rechtes Wappen). Oberes Diagramm: Bei finnischen Kindern lag die Typ-1-Diabetes-Inzidenz 2006 bei gut 63/100.000 – höher als in jedem anderen Land der Welt. 1950 waren es noch 10/100.000. Unteres Diagramm: In der russischen Republik Karelien weisen Kinder mit Diabetes und Allergien deutlich seltener Antikörper gegen Hepatitis A auf als Kinder, die weder Diabetes noch Allergien haben. Das untermauert die Hygiene-Hypothese.

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Abb. 47: Typ-1-Diabetes – ein wachsendes Problem

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Ein wachsendes Problem: Seit einigen Jahrzehnten erkranken in den Industrieländern immer mehr Kinder an Typ-1-Diabetes. In Schweden betrug die Inzidenz (jährliche neue Fälle pro
100.000 Personen) bei den 0- bis 14-Jährigen 2005-2007 etwa 44: doppelt so viel wie in den Jahren 1978–1980. Ein kleiner Lichtblick: Bei den Allerjüngsten (0-4 Jahre, schraffierte Säulen)
scheint die Inzidenz in jüngster Zeit nicht weiter zu steigen.

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