Lipopolysaccharide (LPS) haben einen wasserabstoßenden Lipid- und einen wasseranziehenden Polysaccharid-Anteil. Die Sechsecke stehen hier für Zucker, die sich in einer charakteristischen Abfolge wiederholen. Die Zickzacklinien stellen wie in Abb. 66 Fettsäureketten dar. Für das angeborene Immunsystem sind Lipopolysaccharide Anzeichen einer Bakterieninfektion.
Sie dürfen diese Zeichnung gerne in Folien etc. übernehmen, sofern Sie die Quelle angeben: Dr. Andrea Kamphuis, https://autoimmunbuch.de
Weitere Kettenmoleküle für den Einführungsteil des Buchs: Oben ein Lipopolysaccharid (LPS), in der Mitte ein Peptid, unten rechts eine Nukleinsäure.
Und unten links etwas, das sich bitte alle Sachbuchautoren hinter die Ohren schreiben möchten: Eine Nukleobase ist nicht dasselbe wie ein Nukleosid oder ein Nukleotid. Cytosin zum Beispiel ist eine Base und kein Nukleotid. Das kann doch nicht so schwer sein, Herrschaftszeiten!
Tracy A. Bedrosian et al.: Chronic exposure to dim light at night suppresses immune responses in Siberian hamsters. Biol. Lett. 23 June 2011 vol. 7 no. 3 468-471. doi: 10.1098/rsbl.2010.1108
Nächtliches Kunstlicht („Lichtverschmutzung“) verändert bei einigen Tieren den Zeitpunkt der Fortpflanzung und ihre Aktivitätsmuster, was die Überlebenschancen verringern kann. Es unterdrückt auch Immunreaktionen, was ebenfalls das Überleben beeinträchtigt. Die Autoren haben Dsungarische Zwerghamster (Phodopus sungorus), deren Vorfahren in ihrer Heimat keinen Lichtsmog kannten, vier Wochen lang nachts Dämmerlicht von 5 lux ausgesetzt; das ist fünfmal so hell wie Vollmond, entspricht etwa der realen urbanen Lichtverschmutzung und reicht aus, um die Melatonin-Ausschüttung bei Hamstern zu stören. (Melatonin ist das Hormon, das unseren Tag-Nacht-Rhythmus steuert.) Weiterlesen
Notizen zum 16. Kapitel des Lehrbuchs Janeway’s Immunobiology von Kenneth Murphy, Paul Travers und Mark Walport, 7. Auflage, Garland Science, 2008 – Teil 1: S. 711-720
Die angeborene oder nicht-adaptive Immunabwehr ist evolutionär älter als die adaptive Immunabwehr. Ihre Rezeptoren sind direkt im Genom codiert, entstehen also nicht durch somatische oder V(D)J-Rekombination und anschließende klonale Expansion.
Bis vor kurzem dachte man, eine adaptive Immunabwehr sei erst bei den Kiefermäulern (einer Überklasse der Wirbeltiere) aufgekommen, und zwar mit den Genen RAG1 und RAG2. Inzwischen ist klar, dass auch andere genetische Mechanismen zur Erkennung einer sehr großen Zahl von Antigenen führen können – auch bei den Insekten, Stachelhäutern, Weichtieren und Kieferlosen. Es gibt auch adaptive Immunsysteme, die ohne V(D)J-Rekombination in den Lymphozyten auskommen. Weiterlesen