Ernährung und Autoimmunerkrankungen, Teil 2

Flavoinoide, z. B. aus Äpfeln, sollen entzündungsfördernde Zytokine hemmen.

Achtung: Bitte lesen Sie diesen Text nicht als Empfehlung für oder gegen bestimmte Nahrungsmittel, Nahrungsergänzungsmittel oder Arzneimittel. Ich fasse hier lediglich Literatur zusammen. Was die Autoren schreiben, muss nicht stimmen und kann z. B. durch neuere, gründlichere Studien überholt sein!

Einige der Ernährungsempfehlungen aus Donna J. Nakazawas Sachbuch „The Autoimmune Epidemic“, die ich hier notiert habe, werden durch die aktuelle Fachliteratur in Frage gestellt – andere aber bekräftigt. Eine knappe Übersicht findet sich hier:

Carlo Selmi, Koichi Tsuneyama, Nutrition, geoepidemiology, and autoimmunity

Autoimmune Reviews 9 (2010), Sn. A267-A270, doi:10.1016/j.autrev.2009.12.001

In den letzten Jahren häufen sich die Indizien, dass bestimmte Mikronährstoffe (unter anderem Vitamin D, Vitamin A, Selen, Zink, Omega-3-Fettsäuren, Probiotika und Flavonoide) eine wichtige Rolle in der Immunantwort bei Infektionen, Allergien und Autoimmunerkrankungen spielen.  

So beeinträchtigt Proteinmangel in Hungerregionen die T-Zellen, phagozytotische Zellen und die Ausschüttung von Immunglobulin A (Antikörpern). Auch ein Mangel an Mineralstoffen wie Zink oder an Vitaminen (insbesondere A und D) schadet dem Immunsystem. Selenmangel behindert die Abwehr von oxidativem Stress und kann in Selenmangelgebieten zu Kardiomyopathien führen.

Eine neue Metaanalyse hat gezeigt, dass Auswirkungen einer Ernährungsumstellung auf den Verlauf von rheumatoider Arthritis (RA) bislang kaum sicher nachzuweisen sind, da die meisten Studien zu klein sind, um Störeffekte durch Gewichtsverlust oder Drop-outs auszuschließen.

Selen: In Haiti und anderen Entwicklungsländern kann ein Mangel an Spurenelementen, insbesondere Selen, zum gehäuften Auftreten von peripartaler Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung gegen Ende der Schwangerschaft oder in den Monaten nach der Entbindung) führen. Selen wird für das Enzym Glutathion-Peroxidase benötigt, das in den Zellen oxidativen Stress abwehrt. Außerdem wird es in Selenoproteine eingebaut, die an der T-Zell-Reifung und T-Zell-abhängigen Antikörperantworten beteiligt sind.

Zink: Ein Mangel beeinträchtigt die Immunabwehr (vor allem die T-Helferzellen) gravierend und erhöht das Risiko opportunistischer Infektionen.  In Zellen mit Zinkmangel wird weniger NF-κB (ein spezifischer Transkriptionsfaktor) aktiviert und infolgedessen weniger IL-2 sowie IL-2Rα (IL-2-Rezeptor α) exprimiert.

Eisen: Eisenmangel schadet sowohl der humoralen als auch der zellulären Immunabwehr, vor allem durch die Verringerung der Zahl peripherer T-Zellen und durch Thymus-Atrophie. T-Zellen können ihrerseits über das Gen HFE den Eisenstoffwechsel beeinflussen. Polymorphismen des Eisentransporters NRAMP1 scheinen mit mehreren Autoimmunerkrankungen zusammenzuhängen. Das ubiquitäre Eisenspeicherprotein Ferritin verhindert die Proliferation von lymphoiden und myeloiden Immunzellen und könnte die Blutbildung herunterregulieren. Auch der spezifische H-Ferritin-Rezeptor TIM-2 aus der TIM-Genfamilie scheint bei immunvermittelten Krankheiten und evtl. bei Autoimmunerkrankungen eine zentrale Rolle zu spielen.

Vitamin D: Dieses Vitamin ist das Schlüsselelement in einem komplexen endokrinen System. Es wird überwiegend in der UV-Licht-beschienenen Haut aus 7-Dehydrocholesterol synthetisiert. Ein Vitamin-D-Mangel ist mit Multipler Sklerose (MS), Systemischem Lupus erythematodes (SLE), Psoriasis (Schuppenflechte) und weiteren Autoimmunerkrankungen assoziiert.  Das biologisch aktive 1,25(OH)2Vitamin D3 (Calcitriol, ein Secosteroid) wird von Makrophagen, dendritischen Zellen, T-Zellen und B-Zellen hergestellt und ist an der autokrinen und parakrinen Regulierung sowohl der angeborenen als auch der adaptiven Immunabwehr beteiligt. Autoimmunerkrankungen sind in hohen Breitengraden häufiger als in Äquatornähe, was wohl mit dem Mangel an Sonnenlicht und der entsprechend geringeren Vitamin-D3-Synthese zu erklären ist.

Vitamin A: Metabolite von Vitamin A, das zu den Retinoiden zählt, können die adaptive Immunantwort beeinflussen, indem sie die T-Zell-Toxizität und -Proliferation erhöhen. Sie verändern das Th1-Th2-Gleichgewicht und die Differenzierung von regulatorischen T-Zellen (Tregs) sowie Th17-Zellen. Retinsäuren tragen dazu bei, dass T- und B-Zellen in der Darmschleimhaut ihr Ziel finden. Vitamin-A-Mangel beeinträchtigt die Immunreaktion im Verdauungstrakt. Retinoide werden bei der Behandlung von Psoriasis eingesetzt und scheinen auch bei allergischen Kontaktekzemen (Kontaktdermatitis) zu helfen.

Omega-3-Fettsäuren: Mehrfach ungesättigte Fettsäuren aus Fischöl, vor allem Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA), haben eine stark immunmodulatorische Wirkung. Sie scheinen antiinflammatorisch (entzündungshemmend) zu wirken und könnten so bei Autoimmunerkrankungen helfen. RA und SLE gehen mit erhöhten Konzentrationen von IL-1 und Leukotrien B4 (LTB4) einher, induziert offenbar durch Omega-6-Fettsäuren. Der Verzehr von Fischöl reduziert die Lymphozyten-Proliferation, die T-Zell-vermittelte Zytotoxizität, die Aktivität der natürlichen Killerzellen, die makrophagenvermittelte Zytotoxizität und die Monozyten- und Neutrophilen-Chemotaxis; die Expression der MHC-Klasse-II-Gene, die Antigenpräsentation, die Produktion proinflammatorischer Zytokine und die Expression von Adhäsionsmolekülen wird unterdrückt. Fischgenuss scheint das Risiko, an RA zu erkranken, ein wenig zu verringern. Zahlreiche klinische Tests weisen darauf hin, das Fischöl den RA-Verlauf verbessert, sodass die Dosis der entzündungshemmenden Medikamente reduziert werden kann. In einer neuen Cochrane-Metaanalyse wurde jedoch kein signifikanter Effekt nachgewiesen. Eine neue Langzeitstudie, bei der RA-Patienten mit Omega-3-Fettsäuren angereicherte Milchprodukte zu sich nahmen, wies hingegen einen schwachen Effekt auf den RA-Verlauf nach.

Probiotika: Lebensmittel mit Milchsäurebakterien können eine immunmodulatorische Wirkung entfalten. Die Mechanismen sind ebenso unklar wie die ideale Dosis, die wirksamste Bakterienstammkombinationen und die angezeigte Behandlungsdauer. Eine Studie am Menschen deutet darauf hin, dass niedrige Dosen das Immunsystem günstiger beeinflussen könnten als hohe Dosen.

Flavonoide: Kakao, Rotwein, Tee, rote Trauben, Beeren und Äpfel enthalten viele Flavonoide. Diese regulieren den Transkriptionsfaktor NK-κB in den peripheren mononukleären Zellen und hemmen die Produktion der proinflammatorischen Zytokine IL-1β und IL-2. Zudem modifizieren sie TGF-beta1 und TNF-alpha günstig. Besonders viele Flavonoide und Sulfolipide enthalten Cyanobakterien der Gattung Spirulina, die als Nahrungsergänzungsmittel verkauft werden. Spirulina moduliert die Zytokinproduktion in den peripheren mononukleären Zellen.

Alles in allem ist die Hypothese, dass Ernährungsfaktoren zur Geoepidemiologie der Autoimunerkrankungen beitragen, indem sie beispielsweise den oxidativen Stress in den Zellen beeinflussen, nach Ansicht der Autoren zwar plausibel, aber noch nicht hinreichend belegt, da viele klinische Studien zu schwach und kaum miteinander zu vergleichen sind.

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