Zusammenhänge zwischen Schilddrüsen– und weiteren Autoimmunerkrankungen

Lym­pho­zyt; Quelle: Natio­nal Can­cer Institute

A. P. Weet­man, Disea­ses asso­cia­ted with thy­roid auto­im­munity: expla­na­ti­ons for the expan­ding spec­trum.
Cli­ni­cal Endo­cri­no­logy, 74, 2011, S. 411–418,
DOI: 10.1111/j.1365–2265.2010.03855.x

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Zusam­men­fas­sung

Auto­im­mun­er­kran­kun­gen der Schild­drüse (auto­im­mune thy­roid disea­ses, AITD) sind häu­fig mit wei­te­ren Auto­im­mun­er­kran­kun­gen sowie Krank­hei­ten mit bis­lang unbe­kann­ten Ursa­chen asso­zi­iert. In die­sem Review wer­den neue Erkennt­nisse über diese Asso­zia­tio­nen vor­ge­stellt, hin­ter denen sowohl gene­ti­sche Fak­to­ren als auch Umwelt­ein­flüsse ste­cken können.

Auto­im­mun­er­kran­kun­gen, die mit AITD einhergehen

Hashimoto-Thyreoiditis (Hypo­thy­reose, Schild­drü­sen­un­ter­funk­tion) und Mor­bus Base­dow (Hyper­thy­reose, Schild­drü­sen­über­funk­tion) tre­ten oft fami­liär gehäuft auf, und etli­che sym­ptom­freie Ange­hö­rige haben die ent­spre­chen­den Auto­an­ti­kör­per im Blut. Zudem bil­den die AITD in den betrof­fe­nen Indi­vi­duen oder Fami­lien Clus­ter mit wei­te­ren Auto­im­mun­er­kran­kun­gen. Die Auf­klä­rung gemein­sa­mer Mecha­nis­men bei der Patho­ge­nese (Krank­heits­ent­ste­hung) ist wich­tig für unser grund­le­gen­des Ver­ständ­nis der Auto­im­mun­er­kran­kun­gen und für die Ver­bes­se­rung der Dia­gnose (Scree­ning). Da AITD viel häu­fi­ger sind als die meis­ten mit ihnen asso­zi­ier­ten Krank­hei­ten, ist es ein­fa­cher und auf­schluss­rei­cher, Betrof­fene mit den sel­te­ne­ren Erkran­kun­gen auf AITD zu tes­ten, als umgekehrt.  

Drü­sen­er­kran­kun­gen

AITD tre­ten gele­gent­lich im Rah­men poly­en­do­kri­ner Auto­im­mun­er­kran­kun­gen auf, und zwar viel häu­fi­ger bei sol­chen vom Typ 2 (Schmidts Syn­drom) als bei Typ 1 (APECED). APECED wird durch Muta­tio­nen im Gen AIRE (auto­im­mune regu­la­tor) ver­ur­sacht, das die Tran­skrip­tion organ­spe­zi­fi­scher Auto­an­ti­gene im Thy­mus steu­ert. Die Muta­tio­nen füh­ren zu einem Ver­sa­gen der nega­ti­vem Selek­tion im Thy­mus, durch die nor­ma­ler­weise auto­reak­tive T-Zellen aus­ge­schal­tet wer­den. Dass AITD bei APECED rela­tiv sel­ten sind, deu­tet dar­auf hin, dass andere Mecha­nis­men für die Ent­ste­hung und Erhal­tung der Tole­ranz gegen­über Schilddrüsen-Antigenen wich­ti­ger sind als AIRE. Das poly­ge­ne­ti­sche Schmidt­sche Syn­drom geht dage­gen sehr oft mit AITD einher.

Die Stärke des Zusam­men­hangs zwi­schen Dia­be­tes vom Typ 1 und AITD ist noch nicht bekannt, da Kohor­ten mit Typ-1-Diabetes, der meist bereits in der Kind­heit auf­tritt, noch nicht lang genug beob­ach­tet wur­den, um den Pro­zent­satz zu bestim­men, der spä­ter (meist mit 40–50 Jah­ren) AITD aus­bil­det. Eine bri­ti­sche Stu­die, in der umge­kehrt AITD-Patienten unter­sucht wur­den, hat bei Hashimoto-Thyreoiditis– und bei Morbus-Basedow-Patienten glei­cher­ma­ßen eine erhöhte Typ-1-Diabetes-Prävalenz fest­ge­stellt. Neben­nie­ren­rin­den­in­suf­fi­zi­enz (Mor­bus Addi­son) geht dage­gen viel stär­ker mit Hashimoto-Thyreoiditis ein­her. Auch bei Pati­en­ten mit lym­pho­zy­tä­rer Hypo­phy­si­tis (einer auto­im­munen Ent­zün­dung der Hirn­an­hangs­drüse) schei­nen häu­fig AITD aufzutreten.

Rheu­ma­ti­sche Erkrankungen

Pati­en­ten mit AITD haben ein leicht erhöh­tes Risiko, auch an rheu­ma­to­ider Arthri­tis zu erkran­ken, und umge­kehrt. Ähnli­che Zusam­men­hänge beste­hen zwi­schen AITD und sys­te­mi­schem Lupus ery­the­ma­to­des (SLE), Sjögren-Syndrom sowie Skle­ro­der­mie.

Wei­tere Autoimmunerkrankungen

Auch per­ni­ziöse Anämie und Zölia­kie gehen so häu­fig mit AITD ein­her, dass man­che For­scher ein sys­te­ma­ti­sches Scree­ning vor­ge­schla­gen haben. Das rela­tive Risiko einer Viti­ligo (Weiß­fle­cken­krank­heit) ist bei AITD-Patienten um mehr als das Zehn­fa­che erhöht. Auch bei Alope­cia areata (kreis­run­dem Haar­aus­fall) ist das AITD-Risiko erhöht.

Der in meh­re­ren klei­nen, unkon­trol­lier­ten Stu­dien ver­meint­lich nach­ge­wie­sene Zusam­men­hang zwi­schen AITD und pri­mär biliä­rer Zir­rhose (PBC) wird zwei­fel­haft, wenn man die frü­her stark unter­schätzte PBC-Prävalenz in der All­ge­mein­be­völ­ke­rung nach oben kor­ri­giert. Auch zwi­schen den Kohor­ten der Pati­en­ten mit Mul­ti­pler Skle­rose (MS) und AITD scheint es keine Asso­zia­tion zu geben, wäh­rend Ange­hö­rige von AITD-Patienten ein höhe­res MS-Risiko haben als die Allgemeinbevölkerung.

Weet­man bezeich­net die her­kömm­li­che Unter­tei­lung der Auto­im­mun­er­kran­kun­gen in organ­spe­zi­fi­sche und sys­te­mi­sche Erkran­kun­gen als frag­wür­dig, da alle Typen von Auto­im­mun­er­kran­kun­gen (mit der Aus­nahme von MS) in einen gro­ßen Clus­ter zu fal­len scheinen.

Mög­li­che Ursa­chen der Zusam­men­hänge mit AITD

Die Emp­fäng­lich­keit für Auto­im­mun­er­kran­kun­gen wird durch gene­ti­sche Fak­to­ren und Umwelt­ein­flüsse bestimmt. Um kau­sale Zusam­men­hänge von schwä­che­ren Asso­zia­tio­nen zu unter­schei­den, sollte man sich an die Kri­te­rien hal­ten, die Brad­ford Hill vor 45 Jah­ren ange­führt hat: Stärke, Kon­sis­tenz (Repli­zier­bar­keit), Spe­zi­fi­tät (Patienten-Untergruppen iden­ti­fi­zier­bar?), zeit­li­cher Zusam­men­hang, bio­lo­gi­scher Gra­di­ent, Plau­si­bi­li­tät, keine Wider­sprü­che zu eta­blier­tem Wis­sen, expe­ri­men­telle Indi­zien, Ana­lo­gien (sind schon ähnli­che Zusam­men­hänge bekannt?).

Gene­ti­sche Faktoren

AITD tre­ten bei ein­ei­igen Zwil­lin­gen öfter gemein­sam auf als bei zwei­ei­igen Zwil­lin­gen; etwa 70% der Dis­po­si­tion zur Aus­bil­dung von Schilddrüsen-Autoantikörpern schei­nen gene­tisch bedingt zu sein. Vier Grup­pen von Genen wer­den mit Auto­im­mun­er­kran­kun­gen in Ver­bin­dung gebracht: Gene für HLA (also den mensch­li­chen Haupt­his­to­kom­pa­ti­bi­li­täts­kom­plex oder MHC), T-Zell-Reaktionen, andere Immun­ant­wor­ten und Gewebeautoantigene.

AITD-Dispositionen sind mit HLA-Klasse-I und –Klasse-II-Genen ver­bun­den. Gemein­sam­kei­ten mit den Nei­gun­gen zu ande­ren Auto­im­mun­er­kran­kun­gen fin­den sich in den DR– und DQ-Regionen des HLA-Klasse-II–Kom­ple­xes. Starke Kopp­lungs­un­gleich­ge­wichte (link­age dise­qui­li­brium) machen es aller­dings schwer, die Effekte ein­zel­nen Alle­len zuzu­ord­nen.  Bei den AITD sum­mie­ren sich diese Effekte zu nur 10–20% der gesam­ten gene­ti­schen Emp­fäng­lich­keit, wäh­rend es bei Typ-1-Diabetes 30–40% und bei Zölia­kie sogar noch mehr sind. Dass bestimmte Allele der DQ-Region des HLA-Klasse-II-Komplexes mit Typ-1-Diabetes ein­her­ge­hen, liegt wohl daran, dass die ent­spre­chen­den Pro­te­ine bevor­zugt an Pep­tide der Pankreas-Betazellen bin­den und sie den T-Zellen prä­sen­tie­ren. Evtl. erhö­hen die­sel­ben Allele auch die Dis­po­si­tion für AITD, z. B. weil die­sel­ben Bin­dungs­stel­len auch Schilddrüsen-Antigene erken­nen (was aber unwahr­schein­lich ist), oder es han­delt sich um andere Allele, die eng an die Diabetes-Allele gekop­pelt sind. Die meis­ten Men­schen, die diese Allele tra­gen, ent­wi­ckeln jedoch nie eine AITD oder Typ-1-Diabetes.

Die wich­tigs­ten der Gene, die mit meh­re­ren Auto­im­mun­er­kran­kun­gen asso­zi­iert sind, regu­lie­ren die T-Zell-Aktivierung. Z. B. ist CTLA-4 offen­bar für etwa 25% des Morbus-Basedow-Risikos ver­ant­wort­lich. Die für Mor­bus Base­dow ver­ant­wort­li­chen Poly­mor­phis­men erhö­hen zudem auch die Nei­gung zu Hashimoto-Thyreoiditis, Typ-1-Diabetes, Neben­nie­ren­rin­den­in­suf­fi­zi­enz und viele wei­tere Autoimmunerkrankungen.

Auch das T-Zell-Regulierungsgen PTNP22 ist mit Typ-1-Diabetes, Mor­bus Base­dow, SLE, rheu­ma­to­ider Arthri­tis, Zölia­kie, Viti­ligo und wei­te­ren Auto­im­mun­er­kran­kun­gen asso­zi­iert, womög­lich über unter­schied­li­che Allele. Das Gen IL2RA, das die Alpha­kette des Interleukin-2-Rezeptors codiert, beein­flusst die Nei­gung zu Typ-1-Diabetes, Mor­bus Base­dow, Viti­ligo und MS. Neben sol­chen all­ge­mei­nen T-Zell-Aktivierungsgenen sind auch gewe­be­spe­zi­fisch wir­kende Gene mit Auto­im­mun­er­kran­kun­gen asso­zi­iert, so INS mit Dia­be­tes, TSHR mit Mor­bus Base­dow und TYR mit Viti­ligo.

Poly­mor­phis­men im Gen CD226, des­sen Pro­dukt — ein Gly­ko­pro­tein auf T– und ande­ren Immun­zel­len — durch Ver­net­zung Zel­len akti­viert, sind mit Typ-1-Diabetes und viel­leicht auch mit AITD, MS und rheu­ma­to­ider Arthri­tis asso­zi­iert, ebenso wie FOXP3, des­sen Pro­dukt die T-Zell-Entwicklung steu­ert. FCRL3, des­sen Pro­tein die Funk­tion regu­la­to­ri­scher T-Zellen (Tregs) und damit die Selbst­to­le­ranz beein­flusst, wurde mit rheu­ma­to­ider Arthri­tis, SLE und AITD in Ver­bin­dung gebracht.

Wie kom­pli­ziert die Lage ist, zeigt der Umstand, dass einige mit Zölia­kie asso­zi­ierte Gen­orte auch die Nei­gung zu Typ-1-Diabetes erhö­hen, wäh­rend andere Zöliakie-Allele vor Typ-1-Diabetes schüt­zen. Alles in allem gilt immer noch, dass wir kein „Gen für AITD“ ken­nen, aber zahl­rei­che Gen­orte, die die Nei­gung sowohl zu AITD als auch zu ande­ren Auto­im­mun­er­kran­kun­gen beein­flus­sen. Dass in eini­gen Fami­lien meh­rere Mit­glie­der mit ganz unter­schied­li­chen Auto­im­mun­er­kran­kun­gen zu kämp­fen haben, mag daran lie­gen, dass sie sowohl Gene geerbt haben, die die all­ge­meine Emp­fäng­lich­keit für den Ver­lust der Selbst­to­le­ranz erhö­hen, als auch sol­che, die ein­zelne Krank­hei­ten för­dern oder vor ihnen schützen.

Wie bereits berich­tet, wur­den in genom­wei­ten Asso­zia­ti­ons­stu­dien über SNP-Assoziationen Clus­ter von Auto­im­mun­er­kran­kun­gen ermit­telt: MS und AITD hän­gen dem­nach zusam­men, rheu­ma­to­ide Arthri­tis und Spon­dy­li­tis anky­losans eben­falls; Typ-1-Diabetes über­lappt mit AITD, nicht aber mit MS; AITD und rheu­ma­to­ide Arthri­tis kor­re­lier­ten in die­ser Stu­die nega­tiv. Dass AITD den­noch bei Rheuma-Patienten häu­fi­ger auf­tritt als in der All­ge­mein­be­völ­ke­rung, deu­tet auf die Exis­tenz unter­schied­li­cher Unter­men­gen in den Pati­en­ten­grup­pen hin. Wir wis­sen noch viel zu wenig über die Wech­sel­wir­kun­gen zwi­schen den ver­schie­de­nen rele­van­ten Genen bzw. zwi­schen Genen und Umweltfaktoren.

Umwelt­fak­to­ren

AITD wer­den durch die Iod­auf­nahme mit der Nah­rung beein­flusst. Eine anti­vi­rale Behand­lung oder die Ein­nahme von Alem­tu­zumab (gegen Leuk­ämie) kann dazu füh­ren, dass wäh­rend der anschlie­ßen­den Erho­lung des Immun­sys­tems Mor­bus Base­dow aus­bricht. Auch Inter­fe­ron kann bei Men­schen mit ent­spre­chen­der Ver­an­la­gung AITD auslösen.

Vitamin-D-Mangel ist mit etli­chen Auto­im­mun­er­kran­kun­gen asso­zi­iert, dar­un­ter Typ-1-Diabetes, MS und rheu­ma­to­ide Arthri­tis, evtl. auch AITD. Das Vit­amin wirkt immun­mo­du­la­to­risch, vor allem auf die anti­gen­prä­sen­tie­ren­den Zel­len. Die Auto­an­ti­kör­per, die bei Zölia­kie­pa­ti­en­ten auf das kör­per­ei­gene Enzym Trans­glut­ami­nase rea­gie­ren, bin­den in vitro auch an Schild­drü­sen­an­ti­kör­per; eine lang­fris­tige Gluten-Exposition könnte also eben­falls das AITD-Risiko erhöhen.

Der Hygiene-Hypothese zufolge hat der Man­gel an bestimm­ten Para­si­ten in der moder­nen Welt zu einer Ver­schie­bung der Immun­ant­wort von einer Th1– zu einer Th2-Antwort geführt. Nicht nur die Zunahme von All­er­gien, son­dern auch die Zunahme von Auto­im­mun­er­kran­kun­gen in den letz­ten etwa drei Jahr­zehn­ten wird auf die­ses Ungleich­ge­wicht und die damit zusam­men­hän­gende unzu­rei­chende Akti­vie­rung regu­la­to­ri­scher T-Zellen zurück­ge­führt. Ein Ver­gleich des Gesund­heits­sta­tus von Kin­dern in benach­bar­ten Regio­nen in Finn­land und Russ­land hat gezeigt, dass im hygie­nisch und sozio­öko­no­misch bes­ser­ge­stell­ten fin­ni­schen Gebiet sowohl Schilddrüsen-Autoantikörper (Vor­bo­ten einer spä­te­ren AITD) als auch Zölia­kie deut­lich öfter auftreten.

Neu ent­deckte Zusam­men­hänge mit AITD

Die Ursa­chen von Nes­sel­sucht (Urti­ca­ria) waren lange rät­sel­haft. Das Ein­drin­gen von CD4+-Zellen in die Der­mis (Leder­haut) und der Nach­weis von Auto­an­ti­kör­pern gegen einen IgE-Rezeptor deu­ten aber auf eine Autoimmun-Komponente hin. Es gibt auch Indi­zien für eine grö­ßere Prä­va­lenz von Schilddrüsen-Antikörpern bei die­sen Pati­en­ten. Auch bei lym­pho­zy­tä­rer Pneu­mo­nie und pul­mo­na­ler Hyper­to­nie scheint die AITD-Prävalenz erhöht zu sein. Starke Asso­zia­tio­nen wur­den zudem zwi­schen beni­g­nem par­o­xys­ma­lem Lage­rungs­schwin­del und AITD fest­ge­stellt. Und bei myo­to­ner Dys­tro­phie steigt einer Stu­die zufolge die Häu­fig­keit etli­cher Auto­im­mun­er­kran­kun­gen, dar­un­ter auch AITD, um das Zehn­fa­che an. Ob diese Erkran­kun­gen wirk­lich zu den Auto­im­mun­er­kran­kun­gen zu zäh­len sind, muss noch geklärt werden.

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6 Antworten auf Zusammenhänge zwischen Schilddrüsen– und weiteren Autoimmunerkrankungen

  1. Tahni sagt:

    Komi­scher­weise ist bei mir gerade diese an sich unpas­sende Mischung auf­ge­tre­ten:
    Hashi­moto, Mor­bus Bier­mer (das passt!) und die MS.

    Die MS dazu passt eben nicht und trotz­dem habe ich sie.
    Zwar bis­her mit einem leich­ten
    Ver­lauf, aber dennoch…

  2. Andrea Kamphuis sagt:

    Hallo Tahni,
    sorry, dass ich jetzt erst ant­worte; fast hätte ich es vergessen.

    Im Unter­schied zu Weet­man haben andere For­scher durch­aus Zusam­men­hänge zwi­schen Schilddrüsen-Autoimmunerkrankungen und Mul­ti­pler Skle­rose gefun­den — z. B. Sirota et al. 2009 — siehe http://autoimmunbuch.de/?p=310 (Blo­g­ar­ti­kel, in dem ich die Arbeit erwähne) bzw. http://www.plosgenetics.org/article/info:doi/10.1371/journal.pgen.1000792#pgen.1000792-Sloka1 (die Originalarbeit).

    Wahr­schein­lich ist es bei Hashi­moto ähnlich wie bei Typ-1-Diabetes.: Auch wenn wir Hashimoto-Patientinnen im Gro­ßen und Gan­zen ein ähnli­ches Krank­heits­bild zei­gen, beruht die­ses auf indi­vi­du­ell unter­schied­li­chen gene­ti­schen Prä­dis­po­di­tio­nen. Der­zeit wer­den sie­ben Gene mit Hashi­moto in Ver­bin­dung gebracht. Ver­mut­lich ver­mit­teln einige davon eine eher all­ge­meine „Nei­gung“ zu Auto­im­mun­er­kran­kun­gen, wäh­rend andere schild­drü­sen­spe­zi­fisch sind. Kann gut sein, dass bestimmte Kom­bi­na­tio­nen von Risiko-Allelen Erkran­kun­gen an Hashimoto-Thyreoiditis *und* MS ermög­li­chen, wäh­rend andere Kom­bi­na­tio­nen das ausschließen.

    Alles Gute für den wei­te­ren Ver­lauf — drei AIE sind nun wirk­lich mehr als genug …

  3. Petra Michel sagt:

    Hallo, ich habe ein Frage und hoffe Se önnen mir hel­fen. Ich habe seit dem 20.Lebensjahr Vitiligo(mittlerweile bin ich 100% depig­men­tiert), seit 6 Jah­ren kam Hashi­moto dazu, seit 15 Jah­ren chro­ni­sche Urti­ca­ria , all­er­gi­sches Asthma und nun wurde vor 2 Jah­ren auto­im­mune Hepa­ti­tis und biliäre Zir­rose fest­ge­stellt. Meine Magen­schleim­haut ist auch enzün­det, dies hängt wohl alles mit­ein­an­der zusam­men. Vit­amin B 12 ist an der Grenze zum Man­gel, sagt meine Hausärztin.Ich bin 43 Jahre alt. Könn­ten Sie mir sagen, ob es Spe­zia­lis­ten gibt, die für all diese Erkran­kun­gen zustän­dig sind. Ich würde gern nur zu 1 Arzt gehen als zum Nukle­ar­me­di­zi­ner, Haut­arzt, Gas­tro­en­te­ro­lo­gen und Haus­arzt. Jeder dok­tert nur auf sei­nen Gebiet herum(wenn ich das mal so sagen darf). Kei­ner sieht diese gan­zen Erkran­kun­gen im Zusam­men­hang. Könn­ten Sie mir hier in Halle/ Saale einen Arzt emp­feh­len, wel­cher für mein durch­ein­an­der gebrach­tes Immun­sys­them zustän­dig ist?Ich habe keine Lust mehr auf noch wei­tere Autoimmunerkrankungen.Über ein Ant­wort würde ich mich sehr freuen.
    Vie­len Dank
    Petra Michel aus Halle Saale

    • Andrea Kamphuis sagt:

      Hallo Frau Michel,
      einen Arzt oder eine Ärztin kann ich Ihnen lei­der nicht emp­feh­len, da ich mich mit der Medi­zi­ner­land­schaft in Halle/Saale nicht aus­kenne. Dass wir Auto­im­mun­kran­ken quasi in „gespal­tene Per­sön­lich­kei­ten“ zer­legt wer­den, ist lei­der über­all in Deutsch­land ein Pro­blem. Es gibt keine Fach­arzt­pra­xen für Immu­no­lo­gie, obwohl wir diese mei­ner Mei­nung nach drin­gend bräuch­ten. Und so dok­torn ent­we­der über­for­derte Haus­ärzte an uns herum, oder wir wer­den von Pon­tius zu Pila­tus geschickt, jedes Mal mit War­te­zei­ten von zig Wochen, und dür­fen unsere immer län­ger wer­dende Vor­ge­schichte zig Mal erzäh­len — sofern man uns über­haupt aus­re­den lässt …
      Ich bedaure, dass ich Ihnen nicht hel­fen kann, und wün­sche Ihnen alles erdenk­lich Gute.
      Viele Grüße
      Andrea Kamphuis

  4. Herr F.G. sagt:

    Habe seit 15 Jah­ren nur noch eine Schild­drüse. Nehme daher Hor­mone. Seit gerau­mer Zeit fühle ich mich schlapp und antriebs­los und bei der Blut­un­ter­su­chung kam her­aus, dass ich anämisch bin. Nach wei­te­rem Labor wurde eine per­ni­ziöse Anämie (Fol­säure und B12 sind im Kel­ler) fest­ge­stellt. Kann diese Anämie mit mei­ner Schild­drüse zusam­men­hän­gen?
    Habe bereits eine unan­ge­nehme Magen­spie­ge­lung hin­ter mir, der Befund steht noch aus. Jetzt soll ich noch eine Darm­spie­ge­lung machen lassen.….ist das unbe­dingt erfor­der­lich, wenn ggf. die Schild­drüse an der Anämie schuld ist?
    Was raten sie mir???
    Bitte kurze Info. Vie­len Dank
    Gruß
    F.G.

    • Andrea Kamphuis sagt:

      Sehr geehr­ter Herr G.,
      als Nicht­me­di­zi­ne­rin darf und will ich kei­nen medi­zi­ni­schen Rat ertei­len. Viel­leicht hel­fen Ihnen aber die fol­gen­den Hin­weise bei Ihrer Ent­schei­dung:
      (1) Ver­mut­lich ist die Schild­drüse nicht “schuld” an Ihrer per­ni­ziö­sen Anämie, son­dern es gibt eine gene­ti­sche Ver­an­la­gung, die sowohl zu den Schild­drü­sen­pro­ble­men als auch zur per­ni­ziö­sen Anämie geführt hat. (Manch­mal wird eine per­ni­ziöse Anämie auch durch jahr­zehn­te­lange Medi­ka­men­ten­ein­nahme aus­ge­löst, aber Thy­ro­xin gehört mei­nes Wis­sens nicht zu den Medi­ka­men­ten, die so etwas bewir­ken.)
      (2) Sta­tis­ti­sche Unter­su­chun­gen haben gezeigt, dass bei Men­schen mit einer per­ni­ziö­sen Anämie und einer Schild­drü­sen­stö­rung auch das Risiko einer Zölia­kie deut­lich erhöht ist. Evtl. will man Ihren Darm des­we­gen unter­su­chen: um sicher­zu­stel­len, dass bei Ihnen nicht auch noch eine Zölia­kie vor­liegt. Das klingt sinn­voll, denn je frü­her man so etwas dia­gnos­ti­ziert, desto mehr The­ra­pie­op­tio­nen hat man. Außer­dem kann ein B12-Mangel auch durch Darm­er­kran­kun­gen wie Mor­bus Crohn zustande kom­men; die Dar­mun­ter­su­chung dürfte also zur Dif­fe­ren­zi­al­dia­gnose gehö­ren.
      (3) Ich musste vor eini­gen Jah­ren eine Darm­spie­ge­lung machen las­sen. Das pas­siert im Ide­al­fall ohne Nar­kose, aber wenn die Pro­ze­dur zu schmerz­haft wird, kann man jeder­zeit um eine Nar­kose bit­ten. Ich bin nicht beson­ders zim­per­lich und wollte auch gerne auf dem Moni­tor zuse­hen, wie es in mir aus­sieht – aber dann zeigte sich, dass ich ein sog. durch­hän­gen­des Quer­ko­lon habe, eine Schlaufe, in der das Gerät gewis­ser­ma­ßen hän­gen blieb. Das war so schmerz­haft, dass ich um eine Nar­kose gebe­ten habe. Kurz dar­auf bin ich weg­ge­däm­mert und erst im Ruhe­raum wie­der zu mir gekom­men. Danach war ich schnell wie­der auf den Bei­nen. Fra­gen Sie am bes­ten im Vor­ge­spräch, ob eine sol­che Nar­kose auch bei Ihnen mög­lich ist, wenn es zu schlimm wird.
      Mit den bes­ten Wün­schen
      Andrea Kamphuis

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