Archiv des Autors: Andrea Kamphuis

Abb. 154: Der B-Zell-Rezeptorkomplex

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Der B-Zell-Rezeptorkomplex besteht aus einem Antikörper (siehe Abb. 139), der mit den Enden seiner schweren Ketten in der Zellmembran verankert ist, und dem zweiteiligen Immunglobulin CD79. Dessen Enden ragen in das Zellinnere hinein und enthalten kurze Aminosäuresequenzen namens immunoreceptor tyrosine-based activation motif (ITAM). Sobald die variablen Enden des Antikörpers einen passenden Liganden binden, wird die Aminosäure Tyrosin in den beiden ITAM-Sequenzen phosphoryliert, sodass weitere Proteine an sie andocken können und dann die B-Zelle aktivieren.

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Abb. 153: Mit allen Sinnen

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Zellen der angeborenen Abwehr nehmen mit allerlei Rezeptoren – gewissermaßen mit allen Sinnen – Umgebungssignale wahr: Mit Mustererkennungsrezeptoren wie den TLRs spüren sie Pathogene auf. Mit KIRs prüfen NK-Zellen die Zugehörigkeit und den Gesundheitszustand anderer Zellen. Mit Chemokinrezeptoren erschnüffeln sie sich ihren Weg. Mit Komplementrezeptoren erkennen sie opsonierte Objekte, die vertilgt werden müssen. Und mit Fc-Rezeptoren fangen sie Antikörper ein.

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Abb. 152: So funktionieren Transmembran-Rezeptoren

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Der Rezeptor wartet darauf, dass an der Außenseite der Membran ein Ligand (Streichholz) bindet.

Durch Bindung des Liganden ändert sich die Konfiguration des Rezeptors auch an der Membran-Innenseite, und er wird aktiv (Fackel).

Er aktiviert das nächste Glied der innerzellulären Signalkette, zum Beispiel durch Übertragung einer energiereichen Phosphatgruppe.

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Abb. 151: Kommissar Vitamincé jagt freie Radikale – Tribute to Seyfried

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Antioxidantien wie Vitamin C fangen reaktionsfreudige Moleküle ein, die z. B. durch reaktive Sauerstoffspezies entstehen. Allerdings sind solche Radikalfänger nicht per se gesund.

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Abb. 149: Prostaglandine und Leukotriene

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Aus Arachidonsäure (hier die Strukturformel) entstehen Prostaglandine und Leukotriene, die Immunreaktionen fördern. Bei chronischen Entzündungen und Autoimmunstörungen
wird daher oft von arachidonsäurereicher Kost wie Schweineschmalz oder Schweineleber abgeraten.

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Abb. 148: Komplementfaktoren

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Der Komplementfaktor C1 (oben links) bindet an Antikörper, die sich an Antigene auf Pathogenen wie diesem Bakterium angelagert haben, und löst Reaktionskaskaden aus. Die dabei gebildeten Membranangriffskomplexe aus C9 stanzen Löcher in Pathogen-Membranen.

Wasser dringt ein und bringt sie zum Platzen. Außerdem werden Gefäße geweitet, sodass Immunzellen schneller zum Ort der Infektion gelangen. Mastzellen schütten Histamin aus, das die Entzündungsreaktion fördert. Phagozyten wie Makrophagen werden angelockt und fressen die Pathogene.

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Abb. 147: Prinzip Ameisenstraße

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Chemokine sind löslich: In der Gewebsflüssigkeit oder im Blut werden sie schnell verdünnt oder fortgespült. Wie schaffen es beispielsweise zytotoxische T-Zellen trotzdem, bei einer Grippe schnell an den Infektionsort in den Atemwegen zu gelangen? Neutrophile Granulozyten, die erste Verteidigungslinie gegen eine Influenza, schnüren bei ihrem geschäftigen Kommen und Gehen ständig kleine Membransäckchen ab, die mit CXCL12 gefüllt sind.

Das Chemokin diffundiert langsam aus den Säckchen heraus und steigt den T-Zellen gewissermaßen in die Nase: Es bindet an deren CXCL12-Rezeptor. Je näher der Infektionsort, desto deutlicher ist die Spur – wie auch die Duftspuren von Ameisen in der Nähe ihres Nests am intensivsten sind.

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Abb. 145: Interleukin-10

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IL-10 besteht aus zwei Hälften mit je 160 Aminosäuren. Mit seinen schraubigen Strukturen (sogenannten Alpha-Helices) passt es genau in den extrazellulären Teil des Rezeptors IL10R-A, ein Transmembranprotein aus 587 Aminosäuren.

IL-10 wird unter anderem von Monozyten produziert. Es regt die Bildung regulatorischer T-Zellen (Treg) an und hemmt die Reifung weiterer Monozyten, die Aktivität anderer Immunzellen
und die Entzündungsreaktion im umliegenden Gewebe.

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