Archiv der Kategorie: Zeichnungen

Die Zeichnungen aus meinem Buch zur freien Verwendung in Vorträgen, Flyern usw. Quellenangabe: Dr. Andrea Kamphuis, https://autoimmunbuch.de

Abb. 221: Die innere Uhr und das Immunsystem

Unsere zentrale Uhr im suprachiasmatischen Nucleus oder SCN, einem Teil des Hypothalamus im Gehirn, schwingt mit einer Periode von ungefähr im 24 Stunden. Dieser circadiane Rhythmus wird regelmäßig durch das Tageslicht nachjustiert, damit die Uhr nicht vor- oder nachgeht. Der SCN beeinflusst das Immunsystem auf drei Wegen: über die Zirbeldrüse, die zu bestimmten Tageszeiten das Hormon Melatonin ausschüttet, über die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse, die zu einer im Tagesverlauf schwankenden Kortisolausschüttung führt, und über das autonome Nervensystem, das Signale an die Zirbeldrüse und die Nebennierenrinde, aber auch direkt an Lymphorgane wie Milz und Leber sendet. Das Immunsystem wiederum wirkt auf unsere Uhr und damit auf unser Schlafbedürfnis zurück: durch die Ausschüttung von Zytokinen, die im SCN die Ablesung der Uhr-Gene beeinflussen.

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Abb. 220: Chronischer Schmerz – Kakophonie im ZNS

Bei chronischem Schmerz versetzen Mikroglia, Neuronen, eingewanderte T-Zellen und die um die Neuronen gewickelten Schwann-Zellen einander immer wieder in einen Alarmzustand, auch wenn sich der Anlass längst erledigt hat.

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Abb. 219: Chronischer Schmerz: Hyperalgesie und Allodynie

Bei Hyperalgesie wird die Erregungsschwelle eines Nozizeptors abgesenkt, bei Allodynie werden andere Neuronen zu Nozizeptoren.

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Abb. 218: Krankheitsverhalten

Zum Krankheitsverhalten zählen Appetitlosigkeit, verringerter Durst, Schläfrigkeit und Schonhaltung, Desinteresse an Sexualiät und überhaupt ein reduziertes Sozialverhalten, auch dem Nachwuchs gegenüber. Warmblüter bekommen Fieber, wechselwarme Tiere wie Fische suchen dagegen wärmere Gefilde auf (sogenanntes Verhaltensfieber).

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Abb. 217: Große Eindringlinge werden isoliert

Parasiten, die zu groß sind, um sie zu vernichten, werden in Bindegewebe eingekapselt, um ihre Ausbreitung zu verhindern. Das Immunsystem wird ihnen gegenüber tolerant gestimmt, damit es nicht zu einer chronischen Entzündung kommt.

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Abb. 216: Sekundäre Immunantwort – schneller und schärfer

Bei einer sekundären Immunantwort auf eine Infektion mit demselben Erreger (Pfeile) läuft die Produktion spezifischer Antikörper schneller und steiler an. Auch der Klassenwechsel von den klobigen IgM-Pentameren zu Monomeren wie IgG erfolgt schneller. Siehe auch Abb. 212 .

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Abb. 215: Regulierung von Immunreaktionen durch das ZNS

Immunreaktionen werden auf mehreren Wegen beendet. Das zentrale Nervensystem (ZNS) empfängt Nervensignale von hinführenden oder afferenten Nerven (AN) und sendet über die wegführenden oder efferenten Nerven (EN) Stoppsignale aus. Der Hypothalamus (HT) registriert Zytokine aus der Immunreaktion und befiehlt der Hypophyse (HP), die Nebennierenrinde (NNR) anzuweisen, entzündungshemmendes Kortison auszuschütten. Und die Immunreaktion bringt Tregs hervor, deren Botenstoffe wie IL-10 ebenfalls immunsuppressiv wirken.

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Abb. 214: Selbstregulierung von Immunreaktionen

Selbstregulierung als Wettlauf zwischen Hase und Schildkröte: Der Hase kommt als Erster ans Ziel und kurbelt beispielsweise die Produktion entzündungsfördernder Zytokine an. Später trifft die gleichzeitig losgelaufene Schildkröte ein und befiehlt, die Zytokinproduktion wieder einzustellen.

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Abb. 213: Klassenwechsel und Affinitätsreifung

Oben: Bei einer erstmaligen Infektion mit einem Pathogen wird vor allem IgM produziert. Ab der zweiten Infektion mit demselben Erreger überwiegen kleinere Antikörper.

Unten: Die Affinität von IgM wird mit der Zeit nur geringfügig besser. Kleinere Antikörper wie IgG durchlaufen dagegen eine starke Affinitätsreifung, die sich bei einer erneuten Infektion noch einmal steigert.

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Abb. 212: Sekundäre Immunantwort

Während der primären Immunantwort produzieren B-Zellen vor allem die großen IgM-Pentamere, die Fremdkörper im Blut verklumpen lassen. Bei einer erneuten Infektion mit demselben Pathogen werden dank des Klassenwechsels und der Affinitätsreifung kleinere Antikörper hergestellt, die das Blut verlassen können und besser an ihr Antigen binden. Die meisten B-Zellen sterben danach ab. Einige werden zu Gedächtniszellen und gehen in das Archiv unserer Infektionsgeschichte ein.

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