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Update: Long COVID und das Immunsystem

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Vor gut zwei Jahren bin ich meinem Vorsatz untreu geworden und habe mich im Blog zu COVID-19 geäußert – weil die Schnittmenge dieses Themas zu meinem, der Biologie der Autoimmunerkrankungen, nicht mehr zu übersehen war.

Zeit für ein kurzes Update! Kurz, weil ich einfach auf eine gute Übersicht in The Scientist verweisen kann, die diese Woche erschienen ist. In ihrem Artikel stellt Natalia Mesa die wichtigsten Mechanismen vor, die zu anhaltenden Symptomen unterschiedlichster Natur noch lange nach der akuten Infektion mit Sars-CoV-2 führen könnten: chronische Entzündungen, durch die Konfrontation mit dem Virus ausgelöste Autoimmunreaktionen, persistierende, also irgendwo im Körper weiterbestehende Viren, Veränderungen im Endothel, also der Auskleidung der Blutgefäße, und schließlich Mikrothrombosen: kleine Klumpen im Blut.

Diese Erklärungsansätze schließen einander nicht aus. Beispielsweise gehen chronische Entzündungen (fehlgeleitete angeborene Abwehr) und Autoimmunreaktionen (fehlgeleitete erworbene Abwehr) oft miteinander einher, wobei die Richtung der Verursachung unklar bleiben kann. Es kann auch sein, dass Long COVID ein grob gezimmertes Dach ist, unter das die Medizin derzeit mehrere Teilpopulationen von Betroffenen setzt, bei denen unterschiedliche Mechanismen zugeschlagen haben. Die Zukunft wird es zeigen.

In einer noch nicht begutachteten Übersichtsarbeit über gut 50 typische Long-COVID-Symptome von Lopez-Leon et al. führt übrigens ein Symptom mit großem Abstand: Fatigue.

Quelle: Lopez-Leon et al. 2021, https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-266574/v, CC BY 4.0

Wie neulich schon in Sachen Stammhirn- und Hypothalamus-Neuronen geschrieben, stellt sich die Frage, auf welchem Wege die SARS-Cov-2-Infektion bzw. die Immunreaktion darauf eine Veränderung im zentralen Nervensystem auslöst. Mesa nennt ein mögliches Bindeglied: Die zu den Immunzellen zählenden Mikrogliazellen, die unsere Nervenzellen beschützen sollen, könnten durch Botenstoffe in einen überaktiven Zustand versetzt werden, in dem sie den Nervenzellen Schaden zufügen.

Dendritische Zellen und Mikrogliazellen

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Die letzte Skizze für heute:

P1150754_DC_und_Mikroglia_650Dendritische Zellen nehmen im Gewebe Antigene auf, verarbeiten sie weiter und präsentieren sie nach ihrer Wanderung in einen Lymphknoten auf ihren MHC-Klasse-II-Molekülen (Tablett) den T-Zellen. Hier ein Frühstadium; das spätere Stadium als antigenpräsentierende Zelle (APC) habe ich schon letztes Jahr skizziert.

Mikrogliazellen übernehmen im Gehirn ähnliche Aufgaben wie Makrophagen oder dendritische Zellen: Zwischen den Nervenzellen sitzend, tasten sie mit ihren zahlreichen Ausläufern ständig ihre Umgebung ab, um den Zustand der Synapsen zu überprüfen, gegebenenfalls Nervenverbindungen zu reparieren oder abzubauen und bei Infektionen Erreger zu verschlingen sowie Alarmsignale auszusenden. Das Kuriose: Sie stammen nicht aus dem Knochenmark und auch nicht aus den embryonalen blutbildenden Organen wie der Embryo-Leber, sondern aus dem Dottersack!

Da ich die Makrophagen bereits vor einigen Monaten gezeichnet habe, ist die Skizzenserie zu den Zellen der angeborenen Immunabwehr damit abgeschlossen.

Linkshändigkeit, Migräne, Dyslexie und Immunstörungen

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Chronologische Sammelbesprechung von fünf Arbeiten aus den letzten 30 Jahren; noch nicht allgemeinverständlich aufbereitet; Anlass der Recherche war mein erster (und hoffentlich letzter), harmloser und kurzer Migräne-Anflug mit Aura vorletzte Woche:

Norman Geschwind, Peter Behan: Left-handedness: Association with immune disease, migraine, and developmental learning disorder. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 79, 1982, 5097-5100

Leonardo da Vinci, ein berühmter Linkshänder (mutmaßliches Selbstporträt)

Eine damals aufsehenerregende Arbeit, in der die aus klinischen Beobachtungen gewonnene Hypothese getestet werden sollte, dass bei Linkshändern und ihren Angehörigen Autoimmunerkrankungen, Migräne und Lernschwierigkeiten wie Dyslexie gehäuft auftreten. In zwei voneinander unabhängigen Studien wurden Immunstörungen und Lernschwierigkeiten bei Linkshändern deutlich häufiger festgestellt als bei Rechtshändern. In einer dritten Studie wurde der Linkshänderanteil bei Menschen mit Migräne bzw. der Autoimmunerkrankung Myasthenia gravis mit dem Linkshänderanteil in einer Kontrollgruppe aus der Allgemeinbevölkerung verglichen; er war höher.   Weiterlesen →

Hustenblocker Dextromethorphan könnte Neurodegeneration bei Multipler Sklerose bremsen

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Labormaus. Foto: Aaron Logan, cc-by, www.lightmatter.net/gallery/albums.php

Wie The Scientist berichtet, haben Forscher um den kalifornischen Zellbiologen Wenbin Deng herausgefunden, dass der verbreitete Hustensaftwirkstoff Dextromethorphan in MS-Tiermodellen (Mäusen mit Experimenteller autoimmuner Enzephalomyelitis, EAE) bei niedriger Dosierung die Demyelinisierung verlangsamen kann. Während es für die Frühphase von Multipler Sklerose bereits gute entzündungshemmende Wirkstoffe gibt, wird nach einer gezielt neuroprotektiven Therapie für die chronische Phase, in der antiinflammatorische Mittel allein kaum noch wirken, fieberhaft gesucht.

Die Studie ist in der Fachzeitschrift Neurobiology of Disease erschienen und nicht frei zugänglich. Dem Abstract zufolge inhibieren niedrige Dextromethorphan-Gaben zum einen die NOX2-abhängige Hyperoxidproduktion in aktivierten Mikrogliazellen, was die Entzündung hemmt. Zum anderen verringert die Behandlung bei schwächeren EAE-Fällen das Eindringen der Monozyten und Lymphozyten in das Rückenmark. Außerdem reduziert eine langfristige Verabreichung niedriger Dosen bei schwächeren EAE-Erkrankungen die Demyelinisierung und damit den Axonverlust im Lendenbereich des Rückenmarks. Inwieweit diese Ergebnisse auf MS beim Menschen übertragbar sind, bleibt abzuwarten.