In einem kritischen Kommentar für The Scientist hinterfragt der Harvard-Genetiker Robert E. Kingston die weit verbreitete Überzeugung, dass die Methylierung der Aminosäure Lysin an Position 27 der Polypeptidkette des Histons H3 ein epigenetischer Marker sei, der das Ablesen eines Gens verhindert und bei der Replikation des DNA-Doppelstrangs stabil vererbt wird. Wie dieser Einbau von neuem, entsprechend methyliertem Histon an exakt der richtigen Stelle der neu synthetisierten DNA funktionieren soll, ist nämlich – anders als bei epigenetischen Modifikationen an spezifischen Sequenzen der DNA selbst – alles andere als klar.
Kingston zufolge wäre es sehr zu wünschen, dass diese Annahme bald durch Versuche überprüft wird, bei denen man das Lysin an Position 27 durch eine andere Aminosäure ersetzt. Leider gibt es sowohl im Drosophila- als auch im Mäuse-Genom jeweils über 20 H3-Gene, was solche Versuche massiv erschwert, denn man müsste entweder überall die richtige Punktmutation herbeiführen oder die nicht mutierten Gene stilllegen.
Ob sich jemand diese Mühe machen wird, solange die Mehrheit der Kollegen an dem „Glaubenssatz“ von den stabil vererbten epigenetischen H3-Markern festhält? Kingston mahnt: „Der Umstand, dass eine Hypothese einleuchtend klingt, enthebt uns nicht der Notwendigkeit, sie so streng wie möglich zu prüfen.“
