Abb. 207: Viren-Alarm

Vireninfizierte Zellen schütten rasch Interferone aus. Mit diesen Botenstoffen warnen sie gesunde Zellen, die sich wappnen, indem sie z. B. RNA abbauen, die viralen Ursprungs sein könnte. Sie regen andere infizierte Zellen zum kontrollierten Absterben an, damit die in ihren enthaltenen Viren keine Chance bekommen, weitere Zellen zu befallen. Außerdem locken sie Immunzellen an.

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Abb. 206: Das Toleranzspektrum

Aus heutiger Sicht stehen immunologisch privilegierte Orte wie das Gehirn einfach an einem Ende eines Spektrums mit unterschiedlich hohen Aktivierungsschwellen, unterschiedlich schnell greifenden Stoppmechanismen und unterschiedlich starker örtlicher Begrenzung von Immunreaktionen.

Abwehrmaßnahmen in der Haut sind dagegen besonders energisch und breiten sich leichter auf das ganze System aus.

Der Darm mit seinem entzündungshemmenden Milieu steht zwischen diesen Extremen.

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Abb. 205: Sympathische Ophthalmie: Gespenstische Fernwirkung

  1. Die Augenkammern beider Augen sind durch Barrieren von ihrer Umgebung getrennt.
  2. Wird eine Augenkammer verletzt, können Autoantigene aus ihrem Inneren in den nächstgelegenen Lymphknoten gelangen und dort autoreaktive T-Zellen aktivieren.
  3. Der T-Zell-Klon vermehrt sich und sucht aggressiv nach seinem Ziel, dem Autoantigen. Dabei dringt er nicht nur in die verletzte, sondern nach einer Weile auch in die intakte Augenkammer ein.
  4. Dadurch kommt es im schlimmsten Fall zur beidseitigen Erblindung.

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Abb. 204: Immunprivileg durch FasL-Flut

An immunprivilegierten Orten verfügen die heimischen Zellen über so viel FasL, dass sie eindringende zytotoxische T-Zellen sofort ausschalten können.

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Abb. 202: Zytotoxische T-Zellen initiieren programmierten Zelltod

Eine zytotoxische T-Zelle lässt eine beschädigte oder infizierte Zelle absterben, indem sie mit ihrem Rezeptorliganden FasL an deren Rezeptor Fas (die Zielscheibe) bindet.

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Abb. 201: Die Blut-Hirn-Schranke

T-Zellen müssen zunächst die besonders festen Blutgefäßwände durchdringen und dann ein Dickicht aus Astrozyten und Perizyten. Danach treffen sie auf Mikroglia, die ihnen womöglich
Antigene, aber keine Kostimulationssignale präsentieren. Das stimmt die T-Zellen tolerant, bevor sie in die Nähe der Nervenzellen gelangen, wo sie andernfalls großen Schaden anrichten könnten.

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Abb. 200: Das immunprivilegierte Gehirn

Ein Stückchen Haut eines Artgenossen, in das Gehirn implantiert, wird vom Immunsystem oftmals nicht abgestoßen.

Wurde dem Tier aber einige Zeit zuvor schon ein Hautstück ins Muskelgewebe implantiert, wird die erworbene Abwehr aktiv und stößt nicht nur dieses Implantat ab, sondern auch das im Gehirn.

Das Immunprivileg des Gehirns verhindert oder verringert also die Präsentation von Antigenen aus dem Gehirn. Es verhindert aber nicht, dass aktivierte Immunzellen ins Gehirn eindringen und dort ihre Arbeit verrichten.

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Abb. 199: Das immunprivilegierte Auge

Das Auge im Querschnitt. Die vordere (VAK) und die hintere Augenkammer (HAK) sind über die Pupille verbunden, das Loch in der Mitte der Iris (I). Aus kleinen Blutgefäßen sickert ständig klare Flüssigkeit in die hintere Augenkammer ein. Sie strömt in die vordere Augenkammer und kehrt von dort in den Blutkreislauf zurück. Die Linse (L) trennt die Augenkammern vom Glaskörper (G), der mit einem ebenfalls klaren Gel gefüllt ist. Eine Abwehrreaktion könnte zur Erblindung führen.

H = Hornhaut, R = Retina oder Netzhaut, A = Aderhaut, L = Lederhaut, SN = Sehnerv.

Abb. 198: Homing im Darm und in der Haut

Darmzellen – und nur sie – stellen aus unserer Nahrung Vitamin A her. Dieses Molekül löst in den örtlichen dendritischen Zellen die Herstellung bestimmter Zytokine aus, die wiederum in den aktivierten T-Zellen die Produktion darmspezifischer Lockstoff-Rezeptoren bewirken. Der Darm wird diesen T-Zellen gewissermaßen als Heimatort in den Pass eingetragen, und wenn sie bei ihrer Wanderung durch die Blutgefäße in eine Gegend kommen, die entsprechende Lockstoffe herstellt, beenden sie ihre Reise und nehmen ihre Arbeit auf.

In den Hautzellen – und nur in ihnen – entsteht durch die UV-B-Strahlung Vitamin D3. Dieses Molekül löst in den dendritischen Zellen der Haut die Herstellung von Substanzen aus, die in aktivierten T-Zellen die Produktion hautspezifischer Lockstoff-Rezeptoren bewirken. In den Reisepass wird also die Heimat Haut eingetragen.

Nach diesem Prinzip gelangen auch alle anderen T-Zellen an ihren Einsatzort. Durch die Rezirkulation nach ihrer Aktivierung agieren die T-Zellen nicht nur in der engsten Umgebung ihres Aktivierungsorts, sondern im gesamten Organ oder Gewebe. Die chemische Erkennung ihres Reiseziels verhindert, dass sie am falschen Ort ihr Pulver verschießen oder Schaden anrichten.

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