Abb. 205: Sympathische Ophthalmie: Gespenstische Fernwirkung

  1. Die Augenkammern beider Augen sind durch Barrieren von ihrer Umgebung getrennt.
  2. Wird eine Augenkammer verletzt, können Autoantigene aus ihrem Inneren in den nächstgelegenen Lymphknoten gelangen und dort autoreaktive T-Zellen aktivieren.
  3. Der T-Zell-Klon vermehrt sich und sucht aggressiv nach seinem Ziel, dem Autoantigen. Dabei dringt er nicht nur in die verletzte, sondern nach einer Weile auch in die intakte Augenkammer ein.
  4. Dadurch kommt es im schlimmsten Fall zur beidseitigen Erblindung.

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Abb. 204: Immunprivileg durch FasL-Flut

An immunprivilegierten Orten verfügen die heimischen Zellen über so viel FasL, dass sie eindringende zytotoxische T-Zellen sofort ausschalten können.

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Abb. 202: Zytotoxische T-Zellen initiieren programmierten Zelltod

Eine zytotoxische T-Zelle lässt eine beschädigte oder infizierte Zelle absterben, indem sie mit ihrem Rezeptorliganden FasL an deren Rezeptor Fas (die Zielscheibe) bindet.

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Abb. 201: Die Blut-Hirn-Schranke

T-Zellen müssen zunächst die besonders festen Blutgefäßwände durchdringen und dann ein Dickicht aus Astrozyten und Perizyten. Danach treffen sie auf Mikroglia, die ihnen womöglich
Antigene, aber keine Kostimulationssignale präsentieren. Das stimmt die T-Zellen tolerant, bevor sie in die Nähe der Nervenzellen gelangen, wo sie andernfalls großen Schaden anrichten könnten.

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Abb. 200: Das immunprivilegierte Gehirn

Ein Stückchen Haut eines Artgenossen, in das Gehirn implantiert, wird vom Immunsystem oftmals nicht abgestoßen.

Wurde dem Tier aber einige Zeit zuvor schon ein Hautstück ins Muskelgewebe implantiert, wird die erworbene Abwehr aktiv und stößt nicht nur dieses Implantat ab, sondern auch das im Gehirn.

Das Immunprivileg des Gehirns verhindert oder verringert also die Präsentation von Antigenen aus dem Gehirn. Es verhindert aber nicht, dass aktivierte Immunzellen ins Gehirn eindringen und dort ihre Arbeit verrichten.

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Abb. 199: Das immunprivilegierte Auge

Das Auge im Querschnitt. Die vordere (VAK) und die hintere Augenkammer (HAK) sind über die Pupille verbunden, das Loch in der Mitte der Iris (I). Aus kleinen Blutgefäßen sickert ständig klare Flüssigkeit in die hintere Augenkammer ein. Sie strömt in die vordere Augenkammer und kehrt von dort in den Blutkreislauf zurück. Die Linse (L) trennt die Augenkammern vom Glaskörper (G), der mit einem ebenfalls klaren Gel gefüllt ist. Eine Abwehrreaktion könnte zur Erblindung führen.

H = Hornhaut, R = Retina oder Netzhaut, A = Aderhaut, L = Lederhaut, SN = Sehnerv.

Abb. 198: Homing im Darm und in der Haut

Darmzellen – und nur sie – stellen aus unserer Nahrung Vitamin A her. Dieses Molekül löst in den örtlichen dendritischen Zellen die Herstellung bestimmter Zytokine aus, die wiederum in den aktivierten T-Zellen die Produktion darmspezifischer Lockstoff-Rezeptoren bewirken. Der Darm wird diesen T-Zellen gewissermaßen als Heimatort in den Pass eingetragen, und wenn sie bei ihrer Wanderung durch die Blutgefäße in eine Gegend kommen, die entsprechende Lockstoffe herstellt, beenden sie ihre Reise und nehmen ihre Arbeit auf.

In den Hautzellen – und nur in ihnen – entsteht durch die UV-B-Strahlung Vitamin D3. Dieses Molekül löst in den dendritischen Zellen der Haut die Herstellung von Substanzen aus, die in aktivierten T-Zellen die Produktion hautspezifischer Lockstoff-Rezeptoren bewirken. In den Reisepass wird also die Heimat Haut eingetragen.

Nach diesem Prinzip gelangen auch alle anderen T-Zellen an ihren Einsatzort. Durch die Rezirkulation nach ihrer Aktivierung agieren die T-Zellen nicht nur in der engsten Umgebung ihres Aktivierungsorts, sondern im gesamten Organ oder Gewebe. Die chemische Erkennung ihres Reiseziels verhindert, dass sie am falschen Ort ihr Pulver verschießen oder Schaden anrichten.

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Abb. 197: Was ist eine Entzündung?

Medizinstudenten lernen im Studium die fünf klassischen Entzündungszeichen auswendig: rubor, tumor, calor, dolor und functio laesa, also Rötung, Schwellung, Erwärmung, Schmerz und Funktionsbeeinträchtigung . Der Schmerz ist eine Folge der örtlichen Reizung der Nerven und führt zu genesungsförderlichen Verhaltensweisen wie der Schonung des betroffenen Körperteils, solange dessen Funktion beeinträchtigt ist. Die Rötung rührt von einer starken Durchblutung her, die den raschen Transport von Immunzellen an ihren Einsatzort gewährleistet. Die Schwellung geht auf eine örtlich erhöhte Durchlässigkeit der Gefäßwände zurück, die den Immunzellen das Eindringen ins Gewebe erleichtert. Ausgelöst wird sie durch die Ausschüttung von Histamin, Serotonin und anderen sogenannten Gefäßmediatoren.

Die an den Entzündungsherd vorgedrungenen Immunzellen übernehmen unterschiedliche Aufgaben: B-Zellen werden zu Plasmazellen und schütten spezifische Antikörper aus, die die Antigene bedecken und so unter anderem die Komplementreaktion auslösen. Granulozyten schütten den Inhalt ihrer Granula aus, bringen so Keime oder beschädigte Zellen zum Absterben, schädigen aber auch das umliegende Gewebe. Phagozyten wie die Makrophagen vertilgen Keime und abgestorbene Zellen, und so weiter. Durch die Granula-Ausschüttung und den Zerfall beschädigter Zellen ist entzündetes Gewebe sauer: Der pH-Wert sinkt von etwa 7,5 in gesundem Gewebe auf etwa 5,5 oder noch stärker ab.

Die Erwärmung zeugt von starker Stoffwechseltätigkeit und wird, wenn sie das ganze System erfasst, als Fieber bezeichnet. Die Übertemperatur ist offenbar nicht nur eine unvermeidliche Nebenwirkung der Entzündungsprozesse, sondern stärkt die Widerstandskraft gegen Infektionen. Biochemische Reaktionen laufen – bis zu einer Obergrenze, an der Enzyme und andere Proteine zerfallen – umso schneller ab, je wärmer es ist. Das gilt auch für die Produktion von Antikörpern und antimikrobiellen Substanzen.

Zu Beginn verstärkt sich eine Entzündungsreaktion selbst. Zum Beispiel schütten Mastzellen, die an antikörperbedeckte Antigene binden, aus ihren Granula Histamin aus, das die Gefäßwände durchlässiger macht, sodass noch mehr B-Zellen, Antikörper und Mastzellen an den Ort des Geschehens kommen. Eine Entzündung ist aber ein Ausnahmezustand. Wird sie chronisch, so schädigt sie das Gewebe und das Gesamtsystem. Das ist beispielsweise bei Autoimmunerkrankungen der Fall. Normalerweise setzt recht bald eine Gegensteuerung ein, zum Beispiel durch den Abtransport der Keime und beschädigten Zellen und durch die beruhigende Wirkung regulatorischer T- und B-Zellen auf andere Lymphozyten. Nach Beseitigung der akuten Gefahr wird das umliegende Gewebe zur Regeneration angeregt, zum Beispiel zur Wundschließung durch verstärkte Zellteilung.

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