Eine antigenpräsentierende Zelle, die nur ein Antigen vorzeigt, aktiviert T-Zellen nicht nachhaltig, auch wenn deren T-Zell-Rezeptor das Antigen erkennt. Nur wenn
gleichzeitig ein Kostimulationssignal (die Kerze) das Vorliegen einer Gefahr bestätigt, wird die T-Zelle aktiv.
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Bei einer typischen akuten Vireninfektion erreicht die Virenzahl nach etwa fünf Tagen ihr Maximum. Bereits kurz nach der Infektion schnellt die Konzentration antiviraler Botenstoffe (Interferone, Tumornekrosefaktor α und Interleukin-12) in die Höhe. Von ihnen angelockt und aktiviert, erreichen die natürlichen Killerzellen (NK) mit ihren Zellgiften nach etwa vier Tagen ihre höchste Zahl. Erst in der zweiten Hälfte der Infektion übernehmen die zytotoxischen T-Zellen (CD8+) und die von den B-Zellen produzierten Antikörper die Virenbekämpfung.
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Vireninfizierte Zellen schütten rasch Interferone aus. Mit diesen Botenstoffen warnen sie gesunde Zellen, die sich wappnen, indem sie z. B. RNA abbauen, die viralen Ursprungs sein könnte. Sie regen andere infizierte Zellen zum kontrollierten Absterben an, damit die in ihren enthaltenen Viren keine Chance bekommen, weitere Zellen zu befallen. Außerdem locken sie Immunzellen an.
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Aus heutiger Sicht stehen immunologisch privilegierte Orte wie das Gehirn einfach an einem Ende eines Spektrums mit unterschiedlich hohen Aktivierungsschwellen, unterschiedlich schnell greifenden Stoppmechanismen und unterschiedlich starker örtlicher Begrenzung von Immunreaktionen.
Abwehrmaßnahmen in der Haut sind dagegen besonders energisch und breiten sich leichter auf das ganze System aus.
Der Darm mit seinem entzündungshemmenden Milieu steht zwischen diesen Extremen.
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An immunprivilegierten Orten verfügen die heimischen Zellen über so viel FasL, dass sie eindringende zytotoxische T-Zellen sofort ausschalten können.
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Am Ende ihres Einsatzes begehen zytotoxische T-Zellen durch wechselseitige Fas-FasL-Bindung Brudermord.
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Eine zytotoxische T-Zelle lässt eine beschädigte oder infizierte Zelle absterben, indem sie mit ihrem Rezeptorliganden FasL an deren Rezeptor Fas (die Zielscheibe) bindet.
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T-Zellen müssen zunächst die besonders festen Blutgefäßwände durchdringen und dann ein Dickicht aus Astrozyten und Perizyten. Danach treffen sie auf Mikroglia, die ihnen womöglich
Antigene, aber keine Kostimulationssignale präsentieren. Das stimmt die T-Zellen tolerant, bevor sie in die Nähe der Nervenzellen gelangen, wo sie andernfalls großen Schaden anrichten könnten.
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Ein Stückchen Haut eines Artgenossen, in das Gehirn implantiert, wird vom Immunsystem oftmals nicht abgestoßen.
Wurde dem Tier aber einige Zeit zuvor schon ein Hautstück ins Muskelgewebe implantiert, wird die erworbene Abwehr aktiv und stößt nicht nur dieses Implantat ab, sondern auch das im Gehirn.
Das Immunprivileg des Gehirns verhindert oder verringert also die Präsentation von Antigenen aus dem Gehirn. Es verhindert aber nicht, dass aktivierte Immunzellen ins Gehirn eindringen und dort ihre Arbeit verrichten.
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