Weitere Skizzen fürs historische Kapitel: an der Grenze zwischen den bärtigen und den rasierten Heroen
Karl Landsteiner (1868-1943)
Jules Bordet (1870-1961)
Frank Macfarlane Burnet (1899-1985)
Und noch zwei Skizzen für das Geschichtskapitel des Buches:
Emil von Behring (1854-1917) und Kitasato Shibasaburō (1853-1931) haben in Robert Kochs Labor ab 1890 die Serumtherapie gegen Diphtherie entwickelt. Von Behring war mit Paul Ehrlich befreundet.
Zwei Porträts für das Kapitel über die Geschichte der Immunologie. Haarige Angelegenheit.
… für die Einleitung des Autoimmunbuchs, in den Worten Friedrich Loefflers (1852-1915):
Bei einer durch Mikroorganismen bedingten Krankheit „müssen sich … jene drei Postulate erfüllen lassen, deren Erfüllung für den strikten Beweis der parasitären Natur einer jeden derartigen Krankheit unumgänglich notwendig ist:
Zwei Skizzen fürs Buch, eine alte und eine neue:
Genug der lurchartigen T-Zellen, eiförmigen B-Zellen und monströsen Makrophagen: Es müssen auch ein paar dröge Abbildungen ins Buch!
(Obere Abb. nach Shoenfeld 1994, untere nach McGonagall/McDermott 2006; Erläuterungen folgen im Buch.)
Skizze für das Grundlagenkapitel des Buchs: DNA mit epigenetischen Markierungen, Transkription, mRNA, Translation, Polypeptid/Protein
Endlich wieder eine Skizze fürs Buch: Um die irrsinnig komplexen Regelungsvorgänge im Immunsystem zu verstehen, muss man sich vergegenwärtigen, dass unsere Immunzellen eine Vielzahl von Aufgaben wahrnehmen. Sie sind nicht einfach auf die Pathogen-Abwehr optimiert.
Makrophagen und andere phylogenetisch alte Zellen des angeborenen Immunsystems sorgen auch für den sicheren Abbau und Abtransport von Zellen und Geweben, die während der Embryonalentwicklung oder auch bei der Amphibien-Metamorphose überflüssig werden. So schaffen sie Platz für neue Organe. (Wer früher Kaulquappen im Aquarium gehalten hat, erinnert sich vielleicht noch an die Verwunderung, dass der fertige Frosch deutlich kleiner ist als die Kaulquappe kurz vor der Verwandlung.)
Das Hormon, das die Metamorphose der Kaulquappen auslöst, ist übrigens genau das, das ich jeden Morgen schlucke: Thyroxin (T4). Der Regelkreis, der bei Menschen mit Hashimoto-Thyreoiditis wegen der allmählichen autoimmunen Zerstörung der Schilddrüse entgleist, existiert schon bei den Amphibien.
Liebe Blogleserinnen und -leser,
dass es hier im Moment nur selten neue Beiträge gibt, liegt nicht an Untätigkeit. Vielmehr stecke ich mitten in meiner Jahreswechsel-Schreibklausur, um das Autoimmunbuch voranzubringen, das eigentlich schon 2012 fertig hätte werden sollen.
Viele Grüße, danke für eure Geduld und eure Kommentare, und möge 2013 ein gutes und ruhiges Jahr werden – vor allem, was die Gesundheit angeht.
Ich habe meine Fazialislähmung zum Anlass genommen, für das Buch zu skizzieren, wie eine Immunneuropathie abläuft. Zu den Immunneuropathien zählen Autoimmunerkrankungen wie Multiple Sklerose, das Guillain-Barré-Syndrom, chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP) oder vaskulitische Neuropathie. Bei einigen ist das periphere, bei anderen das zentrale Nervensystem betroffen. Oft beschränkt sich die Störung (wie bei der Fazialislähmung) auf einen einzelnen Nerv.
Am Anfang steht vermutlich immer die Reaktivierung eines latenten Virus (z. B. Herpes) oder eine oftmals unbemerkte, da symptomfreie (sogenannte stumme oder maskierte) Infektion, hier durch ein maskiertes Bakterium dargestellt. Eine in der Blutbahn oder im Gewebe patrouillierende Immunzelle – hier eine dendritische Zelle (DC) – entdeckt den Eindringling:
Die dendritische Zelle nimmt Teile des Erregers auf und verarbeitet sie zu einem präsentablen Antigen weiter. Sie verwandelt sich in eine antigenpräsentierende Zelle (APC), die einer T-Helferzelle das Antigen auf ihrem MHC-Klasse-II-Rezeptor (hier: Tablett) präsentiert. Damit es nicht zu Fehlalarmen kommt, gibt es einen Sicherheitsmechanismus: T-Helferzellen reagieren nur dann auf ein Antigen, wenn ihnen gleichzeitig auf einem anderen Rezeptor ein sogenanntes kostimulierendes Signal präsentiert wird, das anzeigt, dass wirklich eine Infektion oder eine andere Gefahr vorliegt, die bekämpft werden muss (hier: Kerze). Auf der Oberfläche der T-Zelle gibt es für beide Signale spezifische Rezeptoren (hier: Augen/Blickkontakt):
Die T-Helferzellen reichen die Information über das Vorliegen eines Gefahr (Kerze) und über die genaue Art der Gefahrenquelle, also das Antigen (Augenbinde des Bakteriums), über Rezeptoren und Signalstoffe (Sprechblase) an B-Zellen weiter und regen diese so zur Produktion spezifischer Antikörper an:
Die B-Zellen schütten massenhaft Antikörper aus (Eimer), die spezifisch an „ihr“ Antigen binden und die Gefahrenquellen so zum Teil direkt schachmatt setzen, zum Teil zur anschließenden Zerstörung und Entsorgung markieren:
Diese normale Immunreaktion spielt sich in der Blutbahn, im Lymphgewebe und lokal im infizierten Gewebe ab. Aber manchmal läuft etwas schief: Aktivierte T-Zellen können die Blut-Nerven-Schranke durchdringen und von der Blutbahn (im nächsten Bild links) in einen Nerv (rechts) überwechseln. Das sollte eigentlich nicht passieren, da Nerven zu den sogenannten immunprivilegierten Orten im Körper gehören: Da Entzündungsreaktionen hier viel Schaden anrichten können, sind diese Orte für die meisten Immunzellen tabu. Weiterlesen