Archiv der Kategorie: Zeichnungen

Die Zeichnungen aus meinem Buch zur freien Verwendung in Vorträgen, Flyern usw. Quellenangabe: Dr. Andrea Kamphuis, https://autoimmunbuch.de

Abb. 211: Der Energiehaushalt der Lymphozyten

Action oder Substanz? Eine Immunzelle kann Ressourcen wie Zucker entweder in eine Energiewährung wie ATP oder NADPH umsetzen, die Abwehrreaktionen ermöglicht, oder in Makromolekül-Bausteine wie Aminosäuren (AS), die bei Zellteilungen gebraucht werden.
Naive T-Zellen haben einen niedrigen Energieverbrauch. Nach ihrer Aktivierung (Blitz) müssen sie sich rasant vermehren, also Substanz aufbauen. Dabei überwiegt ein Stoffwechselweg namens aerobe Glykolyse, bei dem Glukose abgebaut wird. Während der Abwehrreaktion teilen sie sich nicht mehr, brauchen aber viel Energie für ihre Arbeit. Gedächtniszellen haben wieder einen geringeren Energieverbrauch und bevorzugen denselben gemächlich-effizienten Stoffwechselweg wie die naiven T-Zellen, die sogenannte oxidative Phosphorylierung.
In Zellkulturen werden Immunzellen meist so mit Nährstoffen verwöhnt, dass man sich fragen
muss, ob sie sich nicht völlig anders verhalten als im Körper. Eine Standard-Kulturlösung enthält 2- bis 4-mal so viel Sauerstoff wie unser Blut, 5-mal so viel Glukose und 8-mal so viel Glutamin. Und gerade in entzündetem Gewebe mangelt es an Sauerstoff und Nährstoffen.

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Abb. 210: Primäre Immunantwort

Eine primäre Immunantwort besteht aus einer relativ raschen klonalen Expansion und einer anschließenden klonalen Kontraktion. Langfristig bleiben einige 1000 T-Zellen mit den zum Pathogen passenden Rezeptoren in Überlebensnischen erhalten.

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Abb. 209: Kostimulationssignale

Eine antigenpräsentierende Zelle, die nur ein Antigen vorzeigt, aktiviert T-Zellen nicht nachhaltig, auch wenn deren T-Zell-Rezeptor das Antigen erkennt. Nur wenn
gleichzeitig ein Kostimulationssignal (die Kerze) das Vorliegen einer Gefahr bestätigt, wird die T-Zelle aktiv.

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Abb. 208: Zeitverlauf einer Vireninfektion

Bei einer typischen akuten Vireninfektion erreicht die Virenzahl nach etwa fünf Tagen ihr Maximum. Bereits kurz nach der Infektion schnellt die Konzentration antiviraler Botenstoffe (Interferone, Tumornekrosefaktor α und Interleukin-12) in die Höhe. Von ihnen angelockt und aktiviert, erreichen die natürlichen Killerzellen (NK) mit ihren Zellgiften nach etwa vier Tagen ihre höchste Zahl. Erst in der zweiten Hälfte der Infektion übernehmen die zytotoxischen T-Zellen (CD8+) und die von den B-Zellen produzierten Antikörper die Virenbekämpfung.

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Abb. 207: Viren-Alarm

Vireninfizierte Zellen schütten rasch Interferone aus. Mit diesen Botenstoffen warnen sie gesunde Zellen, die sich wappnen, indem sie z. B. RNA abbauen, die viralen Ursprungs sein könnte. Sie regen andere infizierte Zellen zum kontrollierten Absterben an, damit die in ihren enthaltenen Viren keine Chance bekommen, weitere Zellen zu befallen. Außerdem locken sie Immunzellen an.

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Abb. 206: Das Toleranzspektrum

Aus heutiger Sicht stehen immunologisch privilegierte Orte wie das Gehirn einfach an einem Ende eines Spektrums mit unterschiedlich hohen Aktivierungsschwellen, unterschiedlich schnell greifenden Stoppmechanismen und unterschiedlich starker örtlicher Begrenzung von Immunreaktionen.

Abwehrmaßnahmen in der Haut sind dagegen besonders energisch und breiten sich leichter auf das ganze System aus.

Der Darm mit seinem entzündungshemmenden Milieu steht zwischen diesen Extremen.

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Abb. 205: Sympathische Ophthalmie: Gespenstische Fernwirkung

  1. Die Augenkammern beider Augen sind durch Barrieren von ihrer Umgebung getrennt.
  2. Wird eine Augenkammer verletzt, können Autoantigene aus ihrem Inneren in den nächstgelegenen Lymphknoten gelangen und dort autoreaktive T-Zellen aktivieren.
  3. Der T-Zell-Klon vermehrt sich und sucht aggressiv nach seinem Ziel, dem Autoantigen. Dabei dringt er nicht nur in die verletzte, sondern nach einer Weile auch in die intakte Augenkammer ein.
  4. Dadurch kommt es im schlimmsten Fall zur beidseitigen Erblindung.

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Abb. 204: Immunprivileg durch FasL-Flut

An immunprivilegierten Orten verfügen die heimischen Zellen über so viel FasL, dass sie eindringende zytotoxische T-Zellen sofort ausschalten können.

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Abb. 202: Zytotoxische T-Zellen initiieren programmierten Zelltod

Eine zytotoxische T-Zelle lässt eine beschädigte oder infizierte Zelle absterben, indem sie mit ihrem Rezeptorliganden FasL an deren Rezeptor Fas (die Zielscheibe) bindet.

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