Kurze Durchsage: Auf der Website des Unternehmens Stemcell Technologies kann man einige interessante Übersichtsposter als PDFs herunterladen oder bestellen, zum Beispiel über Antigenverarbeitung und -präsentation, natürliche Killerzellen und regulatorische T-Zellen.
Zwei neue Skizzen; die Erläuterungen folgen im Buch:
Vor dem Hintergrund des Schutzes vor Autoimmunerkrankungen und Asthma, den verschiedene parasitische Würmer vor allem bei Infektionen während der Kindheit zu vermitteln scheinen, fand ich das ernüchternde Ergebnis dieses Cochrane-Reviews interessant:
David C. Taylor-Robinson et al.: Deworming drugs for soil-transmitted intestinal worms in children: effects on nutritional indicators, haemoglobin and school performance. The Cochrane Library, 11. Juli 2012, DOI: 10.1002/14651858.CD000371.pub4
(Berichte/Kommentare dazu hier und hier)
Übersetzung der allgemeinverständlichen Zusammenfassung:
„Die wichtigsten über Böden übertragenen Würmer sind Fadenwürmer, Hakenwürmer und Peitschenwürmer. In den Tropen und Subtropen sind sie vor allem in Kindern aus armen Gegenden mit schlechter/fehlender Kanalisation, hoher Bevölkerungsdichte, schlechter Bildung und schlechtem Zugang zum Gesundheitswesen weit verbreitet. Die Infektionen verursachen bei Kindern manchmal Unterernährung, Wachstumsstörungen und Anämie, und einige Experten glauben, sie würden auch die schulische Leistung beeinträchtigen. Neben Verbesserungen der Kanalisation und der Hygiene werden auch Medikamente gegen Würmer eingesetzt.
Ein Ansatz besteht darin, nur diejenigen Individuen zu behandeln, die sich bei Massentests als infiziert erwiesen haben. Indizien deuten darauf hin, dass dies das Gewicht und evtl. auch die Hämoglobinwerte verbessert, aber die Belegbasis ist klein. Bei einem anderen, derzeit von der WHO empfohlenen und viel besser untersuchten Ansatz werden alle Schulkinder mit Wurmmitteln behandelt.
Nach Untersuchungen nach einer einzelnen Wurmmittelgabe oder nach mehreren Dosen bleibt ungewiss, ob solche Programme Ernährungsindikatoren wie Gewicht oder Körpergröße, die kognitiven Fähigkeiten, die Unterrichtsteilnahme oder die schulischen Leistungen positiv beeinflussen. Es sieht so aus, als hätten sie keine Auswirkung auf den Hämoglobingehalt des Blutes. Einer Untersuchung an einer Million Schulkindern, bei der Todesfälle untersucht wurden, wurde bereits 2005 abgeschlossen, aber die Forscher haben ihre Ergebnisse noch nicht veröffentlicht.“
P. K. Mishra et al.: Prevention of type 1 diabetes through infection with an intestinal nematode parasite requires IL-10 in the absence of a Th2-type response. Mucosal Immunology, 18. Juli 2012, doi: 10.1038/mi.2012.7
Notizen noch nicht allgemeinverständlich zusammengefasst
Abstract: Wurminfektionen können Typ-1-Diabetes verhindert; Mechanismen noch unklar. Hier wurden NOD-Mäuse (Tiermodell für Typ-1-Diabetes), die kein Interleukin 4 produzieren können (IL-4-/-), im Alter von 5-7 Wochen mit dem Darmparasiten Heligmosomoides polygyrus infiziert und anschließend entwurmt. Im Unterschied zu den nicht infizierten Tieren entwickelten die meisten von ihnen bis zur 40. Lebenswoche keinerlei Anzeichen für Typ-1-Diabetes oder eine Schädigung der Betazellen in der Bauchspeicheldrüse. Die CD4+-STAT6-Phosphorylierung (also der IL-4/IL-13-Signalweg) war unterbunden, die CD4+-STAT1-Phosphorylierung (also die IFN-γ-Produktion) nicht. In FoxP3–-CD4+-T-Zellen war die IL-10-Produktion stark erhöht.
Blockierte man die IL-10-Signalgebung in den NOD-IL-4-/--Mäusen, so wurden die Betazellen zerstört, und die Tiere bekamen Typ-1-Diabetes. NOD-Mäuse, die IL-4 herstellen konnten, blieben dagegen auch bei einer IL-10-Signalblockade gesund. Ein Transfer jener CD4+-T-Zellen aus infizierten NOD-IL-4-/--Mäusen, die offenbar primär für die erhöhte IL-10-Produktion verantwortlich sind, in nicht infizierte NOD-IL-4-/--Mäuse verhinderte deren Erkrankung. Diese Zellen sind keine klassischen regulatorischen T-Zellen oder Tregs (kaum FoxP3). Weiterlesen
Nach einer Übersetzungspause endlich wieder ein paar Skizzen fürs Buch: Zeitverläufe von Immunisierungen bzw. Infektionen. (Erläuterungen folgen im Buch.)
Skizze fürs Buch – ein bisschen Splatter muss sein: Das Komplementsystem bohrt regelrechte Brunnenlöcher in Bakterien und bringt diese durch eindringendes Wasser zum Platzen.
Das Protein C1 bindet an Antikörper, die wiederum an Antigene auf den Pathogenen binden, und löst Reaktionskaskaden aus. In deren Verlauf werden nicht nur die „Brunnenlöcher“ (Membranangriffskomplexe aus C9) gebohrt, sondern auch die kleinen Arterien weitgestellt (schnellerer Transport von Immunzellen zum Ort der Infektion), Histamin aus Mastzellen ausgeschüttet (Botenstoff in der Entzündungsreaktion) sowie Phagozyten (Fresszellen) durch Chemotaxis angelockt und durch die Opsonierung der Pathogene zu deren Verzehr angeregt. Das Komplementsystem gehört zur angeborenen Immunabwehr und wird von vielen Bakterien und Viren durch molekulare Mimikry und Blockaden ausgehebelt.
Skizze fürs Buch:
(nach Dunne & Cooke 2005; Erläuterungen folgen im Buch)
„Hierzulande musst du so schnell rennen, wie du kannst, wenn du am gleichen Fleck bleiben willst.“
(Skizze fürs Buch, nach einer Illustration von John Tenniel für Lewis Carrolls „Alice hinter den Spiegeln“)
Aus dem Englischen von Monika Niehaus. Rowohlt, 2012.
Ich habe das Buch des Virologen und Direktors der „Global Viral Forecasting Initiative“ bisher gut zur Hälfte gelesen und kann es schon jetzt empfehlen: Es ist spannend geschrieben und von der Biologin Monika Niehaus sehr flüssig und stimmig ins Deutsche übersetzt worden. Der Autor, ein führender Viren- und Seuchenforscher, hat Wichtiges mitzuteilen und betreibt dabei weder Panikmache noch Schönfärberei.
Aus dem 3. Kapitel, „Der genetische Flaschenhals“, habe ich Informationen und Erkenntnisse über die Menschwerdung und den mit ihr verbundenen Wandel unserer Pathogene ziehen können, die ins Autoimmunbuch einfließen werden.
Skizzen fürs Buch: Auf das Rollen mit Hilfe der Selektine folgen die Aktivierung durch Zytokine, die Adhäsion mittels Integrinen und die Diapedese, also das Durchdringen des Endothels in Richtung Entzündungsherd.
