Bei Hyperalgesie wird die Erregungsschwelle eines Nozizeptors abgesenkt, bei Allodynie werden andere Neuronen zu Nozizeptoren.
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Zum Krankheitsverhalten zählen Appetitlosigkeit, verringerter Durst, Schläfrigkeit und Schonhaltung, Desinteresse an Sexualiät und überhaupt ein reduziertes Sozialverhalten, auch dem Nachwuchs gegenüber. Warmblüter bekommen Fieber, wechselwarme Tiere wie Fische suchen dagegen wärmere Gefilde auf (sogenanntes Verhaltensfieber).
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Parasiten, die zu groß sind, um sie zu vernichten, werden in Bindegewebe eingekapselt, um ihre Ausbreitung zu verhindern. Das Immunsystem wird ihnen gegenüber tolerant gestimmt, damit es nicht zu einer chronischen Entzündung kommt.
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Bei einer sekundären Immunantwort auf eine Infektion mit demselben Erreger (Pfeile) läuft die Produktion spezifischer Antikörper schneller und steiler an. Auch der Klassenwechsel von den klobigen IgM-Pentameren zu Monomeren wie IgG erfolgt schneller. Siehe auch Abb. 212 .
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Immunreaktionen werden auf mehreren Wegen beendet. Das zentrale Nervensystem (ZNS) empfängt Nervensignale von hinführenden oder afferenten Nerven (AN) und sendet über die wegführenden oder efferenten Nerven (EN) Stoppsignale aus. Der Hypothalamus (HT) registriert Zytokine aus der Immunreaktion und befiehlt der Hypophyse (HP), die Nebennierenrinde (NNR) anzuweisen, entzündungshemmendes Kortison auszuschütten. Und die Immunreaktion bringt Tregs hervor, deren Botenstoffe wie IL-10 ebenfalls immunsuppressiv wirken.
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Selbstregulierung als Wettlauf zwischen Hase und Schildkröte: Der Hase kommt als Erster ans Ziel und kurbelt beispielsweise die Produktion entzündungsfördernder Zytokine an. Später trifft die gleichzeitig losgelaufene Schildkröte ein und befiehlt, die Zytokinproduktion wieder einzustellen.
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Oben: Bei einer erstmaligen Infektion mit einem Pathogen wird vor allem IgM produziert. Ab der zweiten Infektion mit demselben Erreger überwiegen kleinere Antikörper.
Unten: Die Affinität von IgM wird mit der Zeit nur geringfügig besser. Kleinere Antikörper wie IgG durchlaufen dagegen eine starke Affinitätsreifung, die sich bei einer erneuten Infektion noch einmal steigert.
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Während der primären Immunantwort produzieren B-Zellen vor allem die großen IgM-Pentamere, die Fremdkörper im Blut verklumpen lassen. Bei einer erneuten Infektion mit demselben Pathogen werden dank des Klassenwechsels und der Affinitätsreifung kleinere Antikörper hergestellt, die das Blut verlassen können und besser an ihr Antigen binden. Die meisten B-Zellen sterben danach ab. Einige werden zu Gedächtniszellen und gehen in das Archiv unserer Infektionsgeschichte ein.
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Action oder Substanz? Eine Immunzelle kann Ressourcen wie Zucker entweder in eine Energiewährung wie ATP oder NADPH umsetzen, die Abwehrreaktionen ermöglicht, oder in Makromolekül-Bausteine wie Aminosäuren (AS), die bei Zellteilungen gebraucht werden.
Naive T-Zellen haben einen niedrigen Energieverbrauch. Nach ihrer Aktivierung (Blitz) müssen sie sich rasant vermehren, also Substanz aufbauen. Dabei überwiegt ein Stoffwechselweg namens aerobe Glykolyse, bei dem Glukose abgebaut wird. Während der Abwehrreaktion teilen sie sich nicht mehr, brauchen aber viel Energie für ihre Arbeit. Gedächtniszellen haben wieder einen geringeren Energieverbrauch und bevorzugen denselben gemächlich-effizienten Stoffwechselweg wie die naiven T-Zellen, die sogenannte oxidative Phosphorylierung.
In Zellkulturen werden Immunzellen meist so mit Nährstoffen verwöhnt, dass man sich fragen
muss, ob sie sich nicht völlig anders verhalten als im Körper. Eine Standard-Kulturlösung enthält 2- bis 4-mal so viel Sauerstoff wie unser Blut, 5-mal so viel Glukose und 8-mal so viel Glutamin. Und gerade in entzündetem Gewebe mangelt es an Sauerstoff und Nährstoffen.
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Eine primäre Immunantwort besteht aus einer relativ raschen klonalen Expansion und einer anschließenden klonalen Kontraktion. Langfristig bleiben einige 1000 T-Zellen mit den zum Pathogen passenden Rezeptoren in Überlebensnischen erhalten.
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