Nach Erhalt eines Signals docken die Lymphozyten mit ihren Integrinen fest an die Endothelzellen an, die die Blutgefäße auskleiden.
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Durch das langsame Rollen können die Lymphzyten rechtzeitig auf die Chemokine
reagieren, die zum Beispiel ein Entzündungsherd aussendet.
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In schmalen Blutgefäßen halten sich Lymphozyten leicht an den Gefäßwänden fest, sodass sie langsam mit der Strömung rollen.
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Junge Lachse kehren nach einigen Jahren im Meer an die Laichplätze ihrer Eltern zurück. Dabei orientieren sie sich am Geruch des Wassers, den sie sich in ihrer ersten Lebensphase eingeprägt haben. Auch Lymphozyten finden ihre Einsatzorte durch Duftmarken.
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Antikörper vom Typ sIgA fangen im Darmlumen jenseits des Dünndarm-Epithels Alcaligenes-Bakterien ein und schleusen sie durch M-Zellen in Peyer-Plaques ein. ILCs sorgen dafür, dass die Bakterien ihr Gehege nicht verlassen. Die Bakterien werden geschützt und versorgt. Im Gegenzug stimmen sie das örtliche Immunsystem tolerant. Das verhindert eine zerstörerische Dauerentzündung im Darm.
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A Dünndarmlumen
B Dünndarmzotte
C Schleimschicht
D Becherzelle mit ihren schleimbildenden Ausscheidungen
E Darmepithelzelle (Enterozyt)
F zuführende Lymphgefäße
G mesenterialer Lymphknoten: Präsentation von Antigenen
H Auswanderung aktivierter Lymphozyten in den Blutkreislauf
I Krypta
J Paneth-Zellen, die antibakterielle Substanzen absondern
K M-Zelle, die Antigene aus dem Lumen einschleust
L Peyer-Plaque mit Lymphfollikeln
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In den Krypten, den engen Schluchten der Darmschleimhaut, liegen Stammzellen (*), aus denen alle Darmepithelzellen durch Teilung hervorgehen. Die jungen Epithelzellen wandern zunächst an den Wänden der Krypten und dann an den Darmzotten oder Villi entlang. An den Spitzen der Zotten (†) schilfern die ältesten Zellen ab und werden vom Darminhalt mitgerissen. Reißt eine Infektion oder eine mechanische Verletzung irgendwo eine Lücke in das Epithel, wird diese durch nachrückende Zellen geschlossen, damit keine Bakterien oder Fremdstoffe in das Bindegewebe der Darmschleimhaut (Lamina propria) eindringen.
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Oben: Nehmen Rezeptoren vom Typ TLR-9 an der apikalen Seite ein Bakterium, ein Bakterien-Bruchstück oder bakterielle DNA wahr (1), wird im Zytoplasma ein Transkriptionsfaktor enzymatisch von seinem Inhibitor abgetrennt (2). Der so aktivierte Transkriptionsfaktor wandert in den Zellkern und dockt an die DNA an (3). Daraufhin werden bestimmte Gene transkribiert; es entstehen also bestimmte mRNA-Moleküle (4). Diese mRNA wird aus dem Kern ins Zytoplasma geschleust und dort von der Translationsmaschinerie in Polypeptide übersetzt (5). Die Polypeptidketten falten sich zu Proteinen zusammen und werden an ihren Wirkungsort transportiert. Im Falle einer apikalen Stimulation der Rezeptoren durch die harmlose Darmflora sorgen sie dafür, dass die Rezeptoren auf weitere Reize nicht mehr reagieren (Toleranz, 6) und dass die Bakterien mehr Abstand zum Epithel halten (7).
Unten: Bei einer basalen Reizung reagieren die Enterozyten ganz anders: Nehmen die Rezeptoren an der dem Gewebe zugewandten Seite Bakterienbestandteile wahr (1), weist das auf eine Infektion hin. Daher wird ein anderer Transkriptionsfaktor aktiviert (2) und bewirkt im Zellkern (3) die Ablesung anderer Gene. Die mRNA gelangt ins Zytoplasma (4) und wird dort zu anderen Proteinen transkribiert (5), z. B. zu entzündungsfördernden Zytokinen. Diese werden ins Gewebe abgeschieden (6) und alarmieren die Immunzellen (7), sodass eine Abwehrreaktion in Gang kommt.
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Darmepithelzellen sind Dolmetscher: Nehmen sie mit Rezeptoren wie TLR-9 im Darminneren Bakterien wahr, so schütten sie Zytokine ins Gewebe aus, die eine Entzündung verhindern. Zugleich regen sie B-Zellen zur Herstellung von Antikörpern an, mit denen sie die Bakterien auf Abstand halten können.
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Bitte Abstand halten! Solange sich Kommensalen von der Darmschleimhaut fernhalten,
haben sie vom Immunsystem nichts zu befürchten. Dringen sie allerdings in die
Sperrzone der innersten Schleimschicht vor, geht ein Alarm los. Dann rücken Zellen
der angeborenen Immunabwehr aus und töten sie ab, ohne dabei eine Entzündung auszulösen.
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