Während der Antikörperproduktion enthalten B-Zellen viel Zytoplasma; sie werden daher Plasmazellen genannt. In dieser Phase sind sie ungefähr eiförmig. In meinen Zeichnungen sind alle B-Zellen, ganz gleich in welcher Phase, solche »Eiermännchen« mit einem B im Zellkern.
Sie dürfen diese Zeichnung gerne in Folien etc. übernehmen, sofern Sie die Quelle angeben: Dr. Andrea Kamphuis, https://autoimmunbuch.de
Teil 2 des hämatopoetischen Stammbaums; siehe auch Abb. 105
Nach heutigem Kenntnisstand entstehen aus den multilineage progenitors (MLP), auch common lymphoid progenitors (CLP) genannt, nicht nur die klassischen B- und T-Lymphozyten, sondern auch die innate lymphoid cells (ILCs), die noch keinen etablierten deutschen Namen haben. Aus einem B-Zell-Progenitor (BP) können B1-Zellen, follikuläre B-Zellen (FOB) oder Marginalzonen-B-Zellen (MZB) werden.
Aus einem T-Zell-Progenitor (TP) entwickeln sich entweder Gamma-Delta-T-Zellen (γδT) oder Alpha-Beta-T-Zellen (αβT). Letztere tragen zunächst zwei typische Oberflächenmarker, CD4 und CD8, und heißen daher »doppelt positiv« (DP). Im Thymus reifen sie zu einfach positiven CD4+– oder CD8+– oder aber zu weiterhin doppelt positiven CD4+CD8+-T-Zellen heran. Aus den CD4+-Zellen werden T-Helferzellen des Typs Th1, Th2, Th17 oder Th22. Die CD8+-T-Zellen heißen auch zytotoxische T-Zellen. Aus den doppelt positiven T-Zellen werden entweder regulatorische T-Zellen (Treg) oder natürliche Killer-T-Zellen (NKT).
Die Entwicklungswege der ILCs sind noch nicht ganz aufgeklärt. Natürliche Killerzellen (NK) gehören offenbar zur ILC1-Gruppe. Die nuocytes, die auf Deutsch Nyozyten heißen müssten, sind ILC2-Zellen. Zu den ILC3-Zellen gehören die lymphgewebsinduzierenden Zellen (lymphoid tissue-inducing cells = LTiC) und sowohl eine NCR-negative als auch eine NCR-positive Subpopulation, wobei NCR für natürliche zytotoxische Rezeptoren steht. NCR+-Zellen können sich offenbar zu ILC1-Zellen weiterentwickeln.
Sie dürfen diese Zeichnung gerne in Folien etc. übernehmen, sofern Sie die Quelle angeben: Dr. Andrea Kamphuis, https://autoimmunbuch.de
Die adaptive oder erworbene Immunabwehr besteht im Wesentlichen aus zwei Armen, der zellulären (links) und der humoralen (rechts) Immunantwort. Weiterlesen
Den Hautärzten sei es ins Gebetbuch geschrieben. Immer muss man alles selbst herausfinden … 🙁 Auf – eigene oder fremde – Abbildungen verzichte ich bei diesem Thema. (Vorsicht, nicht beim Frühstück danach googeln!)
Zusammenfassung von vier Arbeiten zum Thema, von alt nach neu; noch nicht allgemein verständlich aufbereitet:
Hyun-Jeong Lee et al.: Two cases of Morphea Associated with Hashimoto’s Thyroiditis. Acta Derm Venerol 2002 82, 2002, 58-59, doi:10.1080/000155502753600920
Bericht über zwei Fälle: (1) 27-j. Frau, hat seit 5 Jahren Morphea-Plaque an einem Unterarm; TSH erhöht, Anti-Tgo-Antikörpertiter erhöht, (2) 42-j. Frau, seit 3 Monaten sklerotische Plaque an einem Unterarm, vor 8 Jahren Diagnose Hashimoto-Thyreoiditis erhalten. In beide Biopsien zeigten sich unregelmäßig angeordnete, verdickte und hyaline Kollagenbündel in der Netzschicht (Stratum reticulare) der Lederhaut (Dermis) und ein fleckiges Entzündungsinfiltrat, vor allem Lymphozyten, gemischt mit Plasmazellen, in der Dermis und der Unterhautfettschicht. Die Kollagenvermehrung und das Entzündungsinfiltrat verdicken die Scheidewände oder Septen in der Unterhaut und verschieben die ekkrinen Schweißdrüsen in die mittlere Dermis. Weiterlesen
Interleukin-2, Bändermodell
Eine bereits ältere und sicher nicht weltbewegende Studie, die dennoch eine Zusammenfassung verdient, weil sie zeigt, dass die Standardtherapie bei Hashimoto-Thyreoiditis (Gaben des Schilddrüsenhormons L-Thyroxin) nicht nur die Symptome des Schilddrüsenhormonmangels bekämpft, sondern den Zerfall der Schilddrüse durch Angriffe von Immunzellen verlangsamt:
Feyzullah Guclu et al (2009): Down-regulation of the auto-aggressive processes in patients with hypothyroid Hashimoto’s thyroiditis following substitutive treatment with L-thyroxine. Eur. Cytokine Netw., Vol. 20 n° 1, March 2009, 27-32. doi: 10.1684/ecn.2009.0147
Abstract: Etwa zwei Prozent der Bevölkerung entwickeln eine Hashimoto-Thyreoiditis. Ziel der Studie: die Rolle von Zytokinen (Interleukine IL-2, IL-4, IL-12 und Interferon IFN-γ) in der Pathogenese und die Veränderung der Zytokinkonzentrationen durch die Behandlung mit L-Thyroxin ermitteln. Methode: Analyse des Blutes von 65 Frauen (18-73 Jahre alt), die mit Hashimoto-Thyreoiditis in eine Klinik eingewiesen wurden, vor Behandlungsbeginn sowie nach 10-12 Wochen L-Thyroxin-Gabe, nach der die Patientinnen wieder euthyroid waren (d. h. TSH zwischen 1 und 2 µIU/mL). [Das kommt mir sehr kurz vor; bei mir hat die Einstellung über ein Jahr gedauert. In einer Klinik kann man sicherlich etwas energischer vorgehen als bei einer Betreuung durch den Hausarzt/die Hausärztin, aber dass zwischen den beiden Blutanalysen maximal 12 Wochen lagen, könnte m. E. ein Grund für die Nichtsignifikanz einer Zytokinspiegeländerung sein; s. u.] Ergebnisse: Nach der Behandlung waren der TSH-Spiegel im Serum signifikant verringert und der FT4-Spiegel (freies Thyroxin) signifikant erhöht; die Konzentration der Anti-Tg- und der Anti-TPO-Antikörper sowie des Zytokins IL-12 waren signifikant gesunken. Die Verringerung des IFN-γ-Spiegels war dagegen nicht signifikant. Bei IL-2 und IL-4 wurden keine Veränderungen festgestellt. Schluss: Die Veränderungen könnten darauf hindeuten, dass die Behandlung mit L-Thyroxin einen von T-Helferzellen des Typs 1 (Th1) dominierten Entzündungsvorgang verlangsamt oder stoppt. Weiterlesen