Sämtliche Lehrvideos, die der (gerade noch*) aktuellen 7. Auflage des Standardwerks von Murphy, Travers und Walport auf einer CD beiliegen, zeigt der Verlag Garland Science auch bei YouTube.
Am häufigsten (über 164.000 Mal) wurde bislang das Video zum Komplementsystem abgerufen. Es zeigt sehr schön, wie irrsinnig komplex bereits das angeborene Immunsystem ist.
* Im August erscheint die 8. Auflage.
Schutz vor falschen Verbindungen
Notizen zum 14. Kapitel des Lehrbuchs Janeway’s Immunobiology von Kenneth Murphy, Paul Travers und Mark Walport, 7. Auflage, Garland Science, 2008 – Teil 2: S. 602-605 (Teil 1: hier)
Die wichtigsten Mechanismen der peripheren Toleranz:
An jedem der „Kontrollpunkte“ der zentralen und peripheren Toleranz muss ein Gleichgewicht gewahrt werden; Autoimmunität soll verhindert werden, ohne die Immunabwehr zu sehr zu schwächen. Die Abfolge der Kontrollpunkte sorgt für einen ganz guten Schutz, selbst wenn einzelne Punkte auch bei Gesunden immer wieder einmal versagen. Weiterlesen
Notizen zum 14. Kapitel des Lehrbuchs Janeway’s Immunobiology von Kenneth Murphy, Paul Travers und Mark Walport, 7. Auflage, Garland Science, 2008 – Teil 1: S. 599-601 (Teil 2: hier)
Autoimmunität = Reaktionen des Immunsystems auf körpereigene Zellen und Gewebe, kann zu Autoimunerkrankungen (Gewebezerstörung) führen.
Da die somatische Rekombination der Gene für die Antikörper und T-Zell-Rezeptoren während der Lymphozyten-Entwicklung zufällig abläuft, entstehen zwangsläufig auch Lymphozyten, die auf Selbst- oder Autoantigene ansprechen. Diese werden normalerweise an der Vermehrung gehindert oder vernichtet, wodurch Selbsttoleranz erreicht wird. Bei Autoimmunität versagt diese Selbsttoleranz. Weiterlesen
Notizen zum 16. Kapitel des Lehrbuchs Janeway’s Immunobiology von Kenneth Murphy, Paul Travers und Mark Walport, 7. Auflage, Garland Science, 2008 – Teil 1: S. 711-720
Die angeborene oder nicht-adaptive Immunabwehr ist evolutionär älter als die adaptive Immunabwehr. Ihre Rezeptoren sind direkt im Genom codiert, entstehen also nicht durch somatische oder V(D)J-Rekombination und anschließende klonale Expansion.
Bis vor kurzem dachte man, eine adaptive Immunabwehr sei erst bei den Kiefermäulern (einer Überklasse der Wirbeltiere) aufgekommen, und zwar mit den Genen RAG1 und RAG2. Inzwischen ist klar, dass auch andere genetische Mechanismen zur Erkennung einer sehr großen Zahl von Antigenen führen können – auch bei den Insekten, Stachelhäutern, Weichtieren und Kieferlosen. Es gibt auch adaptive Immunsysteme, die ohne V(D)J-Rekombination in den Lymphozyten auskommen. Weiterlesen
