Schlagwort-Archive: Multiple Sklerose

Die Grundlagen: Autoimmunität, Teil 4

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Alles eine Frage der richtigen Regulierung.

Notizen zum 14. Kapitel des Lehrbuchs Janeway’s Immunobiology von Kenneth Murphy, Paul Travers und Mark Walport, 7. Auflage, Garland Science, 2008 – Teil 4: S. 607-610 (Teil 3: hier)

Regulierung von Autoimmunreaktionen durch Tregs

Autoreaktive T-Zellen, die den bisher beschriebenen toleranzinduzierenden Mechanismen entwischt sind, können durch regulatorische T-Zellen (Tregs) unschädlich gemacht werden.

Das Besondere an diesem Vorgang, der als regulatorische Toleranz, dominante Immunsuppression oder infektiöse Toleranz bezeichnet wird: Die dabei unschädlich gemachten Lymphozyten erkennen andere Antigene als die Tregs, die auf sie einwirken. Tregs können autoreaktive Lymphozyten supprimieren, die auf alle möglichen Antigene reagieren – solange diese demselben Gewebe entstammen oder auf denselben antigenpräsentierenden Zellen präsentiert werden.   Weiterlesen →

Die Grundlagen: Autoimmunität, Teil 3

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Immunologisch privilegierte Orte sind vom Rest des Körpers isoliert, und T-Zellen reagieren bei Gesunden nicht auf ihre Antigene.

Notizen zum 14. Kapitel des Lehrbuchs Janeway’s Immunobiology von Kenneth Murphy, Paul Travers und Mark Walport, 7. Auflage, Garland Science, 2008 – Teil 3: S. 605-607 (Teil 2: hier)

Immunologisch privilegierte Orte: An einigen Stellen des Körpers lösen Transplantate keine Immunreaktionen aus, z. B.

  • im Gehirn,
  • in der vorderen Augenkammer,
  • in den Hoden und
  • in der Gebärmutter.

Antigene von dort können diese Orte zwar verlassen und dann mit T-Zellen interagieren, induzierten in diesen aber kein Verhalten, das zur Gewebezerstörung führt.

Was zeichnet diese privilegierten Orte aus?   Weiterlesen →

Multiple Sklerose, Melanome und HERVs

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Notizen zum Review-Artikel „Multiple Sclerosis: Are Protective Immune Mechanisms Compromised by a Complex Infectious Background?“ von Bernd Krone und John M. Grange (SAGE-Hindawi Access to Research, Autoimmune Diseases, Volume 2011, doi:10.4061/2011/708750) – noch nicht allgemein verständlich aufbereitet

Abstract

Bei MS reagiert der Körper anders auf Infektionen, vor allem auf das Epstein-Barr-Virus. Aber ist das ein Epiphänomen oder Ursache der MS? Womöglich führt die verbesserte Hygiene in der Moderne zu Regulationsstörungen im Imunsystem und damit zu einer abnormen Expression von HERV-Genen [HERV = humane endogene Retroviren, siehe Notizen zu Frank Ryan, „Virolution“, sowie mein Video]. Epidemiologische Beobachtungen lassen vermuten, dass ein Versagen der Expansion oder der Niedergang einer Subfraktion selbstantigenspezifischer CD8+-T-Zellen und zerstörerische HERV-Genprodukte zum Krankheitsbild von MS führen könnten.   Weiterlesen →

Klassifikation der Autoimmunkrankheiten

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Wer ein Buch über die biologischen Hintergründe von Autoimmunkrankheiten schreiben will, wäre gut beraten, sich einen Überblick über diese Krankheiten zu verschaffen. Aber das ist leichter gesagt als getan.

Wie viele Autoimmunerkrankungen gibt es überhaupt? Man vergleiche nur die beiden alphabetischen Listen in der deutschsprachigen und der englischsprachigen Wikipedia. Eine alphabetische Sortierung ist ohnehin nicht gerade aufschlussreich.   Weiterlesen →

Neuer Erklärungsansatz für Multiple Sklerose

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Der Spiegel berichtet heute über einen Artikel von Ivana Nikić et al. in Nature Medicine, dem zufolge MS nicht primär (oder zumindest nicht immer) durch Zerstörung der Myelinscheiden um die Axone der Nervenzellen im Gehirn verursacht wird, sondern (auch) durch Sauerstoff- und Stickstoff-Radikale, die von Makrophagen produziert werden und die Mitochondrien der Nervenzellen schädigen. Diese Axon-Entzündungen sind zumindest in den ersten Phasen reversibel und damit potenzielle Ansatzpunkte für neue Therapien:

A reversible form of axon damage in experimental autoimmune encephalomyelitis and multiple sclerosis
Ivana Nikić, Doron Merkler, Catherine Sorbara, Mary Brinkoetter, Mario Kreutzfeldt, Florence M. Bareyre, Wolfgang Brück, Derron Bishop, Thomas Misgeld & Martin Kerschensteiner
Nature Medicine (2011), doi:10.1038/nm.2324

 

Ivana Nikić,1

Frank Ryan: Virolution – Die Macht der Viren in der Evolution, Kap. 8

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Fortsetzung meiner Exzerpte der Kapitel 5 und 6 und 7 von Ryans Buch, wiederum noch nicht allgemein verständlich aufbereitet

8. Autoimmunkrankheiten

Etwa 5 % der Menschen in den Industrieländern leiden unter Autoimmunkrankheiten: In unterschiedlichen Organen treten Entzündungen auf, die nicht eindeutig auf Infektionen zurückzuführen sind. Zur Diagnose ist oft der Nachweis bestimmter gegen körpereigenes Gewebe gerichteter Antipkörper nötig.

Zu den häufigsten Autoimmunkrankheiten gehört der Systemische Lupus erythematodes (SLE), bei dem das Immunsystem die eigene Doppelstrang-DNA angreift, sodass man DNA-spezifische Antikörper findet. Bei 85 % der Patienten mit rheumatoider Arthritis ist ein Antikörper nachweisbar, der sich gegen  Immunglobulin G (IgG) richtet, ein Protein, das zur normalen Immunantwort gehört. Im Falle von Typ-1-Diabetes greifen weiße Blutkörperchen und Antikörper die Betazellen in den Langerhans-Inseln an, die in der Bauchspeicheldrüse Insulin herstellen. In Tests werden Antikörper gegen die Glutamat-Decarboxylase 65 (GAD65) nachgewiesen, ein für die Arbeit der Langerhans-Inseln notwendiges Enzym. Bei Multipler Sklerose (MS) führen Angriffe des Immunsystems auf die Myelinscheiden zur Demyelinisierung von Axonen im Zentralnervensystem. Alle Autoimmunerkrankungen lassen sich durch die Gabe von Steroiden beeinflussen, die die Immunantwort unterdrücken. Auch Beta-Interferon und ähnliche Medikamente verbessern den Zustand vieler Patienten.   Weiterlesen →