Archiv für den Autor: Andrea Kamphuis

Peter Parham: The Immune System (4. Auflage)

Parham01

Kurz­be­spre­chung: gutes Buch.

Etwas län­ger: Im Dezem­ber 2014 habe ich hier einige immu­no­lo­gi­sche Lehr­bü­cher vor­ge­stellt. Mit dem „Janeway’s“ bin ich nie recht warm gewor­den, und die mir vor­lie­gende 7. Auf­lage ist hoff­nungs­los veraltet. Um mich ter­mi­no­lo­gisch und kon­zep­tio­nell auf den neus­ten Stand zu brin­gen, habe ich mir die Ende 2014 (laut Ver­lags­web­site) bzw. Anfang 2015 (laut Impres­sum) erschie­nene 4. Auf­lage von Peter Par­hams „The Immune Sys­tem“ zuge­legt — mit nicht allzu hohen Erwar­tun­gen, da die­ses Werk auf dem eben­falls bei Gar­land Sci­ence ver­leg­ten „Janeway’s“ basiert. Es rich­tet sich an Stu­den­tin­nen und Stu­den­ten, die die Immu­no­lo­gie nicht zu ihrem Schwer­punkt machen wol­len, und kommt daher mit gut 500 Sei­ten plus Anhang schlan­ker daher.

In Rezen­sio­nen der Vor­auf­lage wurde der Auf­bau kri­ti­siert, den ich auch beim „Janeway’s“ ver­wir­rend fand. Aber die mir vor­lie­gende 4. Auf­lage ist ein­leuch­tend geglie­dert. Zahl­rei­che klare Abbil­dun­gen und Tabel­len erleich­tern das Ver­ständ­nis und die Ein­ord­nung des Stoffs. Der Här­te­test: Lässt sich der Par­ham als Haupt­in­for­ma­ti­ons­quelle für die Anlage und Über­ar­bei­tung immu­no­lo­gi­scher Wikipedia-Artikel ver­wen­den? Ja, das funk­tio­niert — und das lässt sich von mei­nen ande­ren Lehr­bü­chern nicht behaupten.

Parham02

Wie viel sich in der Immu­no­lo­gie in den letz­ten Jah­ren getan und wie sehr sich das Ver­ständ­nis der Auto­im­mun­er­kran­kun­gen wei­ter­ent­wi­ckelt hat, zeigt der Umstand, dass im Par­ham auch der Dia­be­tes mel­li­tus vom Typ 2 als Auto­im­mun­er­kran­kung bezeich­net wird. (Typ-2-Diabetes gehört zu den Typ-II-Autoimmunreaktionen, bei denen Auto­an­ti­kör­per Anti­gene auf Zell­ober­flä­chen angrei­fen, hier: den Insu­lin­re­zep­tor. Typ-1-Diabetes zählt dage­gen zu den Typ-IV-Autoimmunerkrankungen, bei denen auto­reak­tive T-Zellen kör­per­ei­gene Struk­tu­ren angrei­fen, hier: die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse.)

Was das Werk lei­der kaum leis­ten kann: mir beim Wei­ter­schrei­ben des Auto­im­mun­buchs ter­mi­no­lo­gisch auf die Sprünge hel­fen. Wie ich die ILCs, die innate lym­phoid cells, auf Deutsch nen­nen soll, weiß ich zum Bei­spiel immer noch nicht. Es gibt schlicht noch keine eta­blierte Ein­deut­schung — und nach wie vor kein gutes und aktu­el­les deut­sches Lehr­buch der Immunologie.

Das bedaure ich einer­seits sehr. Ande­rer­seits nimmt es Druck von mei­nen Schul­tern: Offen­bar ist es nicht leicht, ein sol­ches Buch zu schrei­ben, da das Feld per­ma­nent im Umbruch ist — und zwar stär­ker als andere Zweige der Bio­lo­gie und der Medi­zin. Kein Wun­der, dass ich mich mit dem Auto­im­mun­buch schwer tue. Nichts­des­to­we­ni­ger setze ich mich jetzt, nach einer viel zu lan­gen Phase beruf­li­cher Hoch­last, wie­der an das Manu­skript. Ich würde gerne bis zum Urlaub, also bis Mitte August, Teil 4 von 5 des Manu­skripts zumin­dest in der Roh­form abschlie­ßen: ein ver­dammt ambi­tio­nier­tes Ziel, das ich wahr­schein­lich ver­feh­len werde. „Schö­ner schei­tern“, 4. Auflage.

Leuchtender Schnabel

Ich bin mal wie­der auf zu vie­len Bau­stel­len unter­wegs und habe seit bestimmt 10 Tagen keine Zeile am Buch geschrie­ben und keine neue Zeich­nung gemacht. Das muss anders wer­den! Immer­hin habe ich einige Arti­kel gele­sen, die für den Buch­teil über die Ent­wick­lung des Immun­sys­tems im Lebens­ver­lauf rele­vant sind. Als klei­nes Lebens­zei­chen hier eine mei­ner letz­ten Zeich­nun­gen:
Stockenten-Erpel_und_antimikrobielles_Spermium_650

 

Je inten­si­ver der Schna­bel­farb­ton eines Stockenten-Erpels, desto stär­ker anti­mi­kro­biell wirkt sein Eja­ku­lat: für die Stockenten-Weibchen ein wich­ti­ges Kri­te­rium bei der Partnerwahl.

(Quelle: Rowe et al. 2011)

Die Paleo-Revolution

Hei­drun Schal­ler hat mir vor eini­gen Wochen ein Exem­plar ihres Buchs „Die Paleo-Revolution“ zukom­men las­sen. Herz­li­chen Dank dafür — und für die nette Erwäh­nung in der Dank­sa­gung! Höchste Zeit, das Buch kurz vorzustellen.

P1260507_Paleo-Buch

Eines vorab: ich ernähre mich nicht nach Paleo oder irgend­ei­nem ande­ren Prin­zip, son­dern bin Ottonormal-Omnivore. Aber die soge­nannte Stein­zeit­kost inter­es­siert mich, weil sie sich an unse­rem gene­ti­schen Erbe ori­en­tiert und weil offen­bar etli­che Men­schen mit Auto­im­mun­er­kran­kun­gen gute Erfah­run­gen mit die­ser Ernäh­rungs­weise gemacht haben, die sich vor allem durch den Ver­zicht auf Zucker, Getreide und Hül­sen­früchte und eine rela­tiv fett– und prote­in­rei­che Kost auszeichnet.

Unge­fähr seit Aus­bruch mei­ner Auto­im­mun­er­kran­kung habe ich immer wie­der mal mit Ver­dau­ungs­pro­ble­men zu kämp­fen, die weit über das nor­male Maß hin­aus­ge­hen. Ich weiß nicht, ob da ein ursäch­li­cher Zusam­men­hang besteht. Zum Glück berap­pelt sich mein Sys­tem bis­her immer wie­der — aber wenn das noch schlim­mer wird und meine Gesund­heit und mein Sozial– und Berufs­le­ben ernst­haft beein­träch­ti­gen sollte, werde ich mich viel­leicht doch ein­mal an Paleo her­an­wa­gen. Mit Hei­druns Buch habe ich dann den idea­len Ein­stieg zur Hand.

P1260511_Paleo-Buch

Was mich als Natur­wis­sen­schaft­le­rin gleich begeis­tert hat, ist die sach­li­che, stets mit Lite­ra­tur­an­ga­ben unter­füt­terte Dar­stel­lung — etwa unse­res Ver­dau­ungs­sys­tems, der Ernäh­rung indi­ge­ner Völ­ker oder des Mikro­bi­oms. Mir ist auch kein ande­rer „Ernäh­rungs­rat­ge­ber“ bekannt, in dem gleich zu Anfang der Unter­schied zwi­schen Kor­re­la­tio­nen und Kau­sal­zu­sam­men­hän­gen, die Fall­stri­cke von epi­de­mio­lo­gi­schen Stu­dien oder der Publi­ca­tion Bias so ver­ständ­lich erklärt werden. Überhaupt liest sich das Buch sehr ange­nehm, sowohl wegen des guten Stils der Auto­rin als auch wegen des auf­ge­räum­ten Layouts.

Die Skep­sis der Auto­rin gegen­über Ernäh­rungs­dog­men macht auch vor Paleo selbst nicht halt: Stets ist von einer „Hypo­these“ die Rede — aller­dings einer beson­ders plau­si­blen, eben auf­grund der Ori­en­tie­rung an der Ernäh­rung und Lebens­weise unse­rer Urah­nen, denen wir gene­tisch noch sehr nahe ste­hen. Im Kapi­tel „Was unser Kör­per mit Essen macht und warum er Paleo mag“ wird unter ande­rem der che­mi­sche Auf­bau von Fett, Koh­len­hy­dra­ten und Pro­te­inen sehr anschau­lich erläu­tert, und es wird deut­lich, dass eine koh­len­hy­drat­arme Ernäh­rung kei­nes­wegs zu Man­gel­er­schei­nun­gen oder zur Ver­fet­tung füh­ren muss. In der „Anthro­po­lo­gi­schen Rund­um­schau“ stellt Hei­drun die tra­di­tio­nelle Ernäh­rung ver­schie­de­ner indi­ge­ner Völ­ker vor, die je nach den Umwelt­be­din­gun­gen ganz unter­schied­lich aus­fiel. Ent­spre­chend viele Spiel­ar­ten kennt auch die Paleo-Ernährung. Außer­dem wird deut­lich, dass es bei Paleo nicht darum geht, genau „wie in der Stein­zeit“ zu leben: Alle Gemü­se­sor­ten, die wir heute essen, sind kul­ti­viert, und nahezu alle Fleisch­lie­fe­ran­ten sind Zucht­tiere. Es geht um prak­ti­ka­ble Nähe­run­gen — wie etwa die Beschrän­kung auf Fleisch und But­ter von Wei­der­in­dern anstelle von soja­ge­füt­ter­ten Rin­dern aus der Massentierhaltung.

Im Kapi­tel „Das Mikrobiom“ erhalten viele Lese­rin­nen und Leser ver­mut­lich zum ers­ten Mal einen guten Über­blick über unsere „Mit­be­woh­ner“, ohne die wir unser Essen nicht auf­schlie­ßen und Krank­heits­er­re­ger nicht rich­tig abweh­ren könn­ten. Das dicke Kapi­tel „Paleo trifft auf Ent­zün­dung“, in dem unter ande­rem Auto­im­mun­er­kran­kun­gen und Über­ge­wicht behan­delt wer­den, lese ich im Augen­blick. Bereits über­flo­gen habe ich das Kapi­tel „Wie passt Paleo in unsere Zeit?“, in dem sich Hei­drun unter ande­rem mit den Argu­men­ten von Vega­nern gegen den Ver­zehr tie­ri­scher Pro­dukte aus­ein­an­der setzt. So ver­ständ­lich das ange­sichts der hef­ti­gen und dog­ma­ti­schen Dis­kus­sio­nen in vie­len Foren ist: Mich hat das weni­ger ange­spro­chen als die übri­gen Teile des Buches; einige Pas­sa­gen klin­gen sehr nach Recht­fer­ti­gung. Rich­tig und wich­tig ist aber die Fest­stel­lung, dass jede Ernäh­rungs­weise, auch die vegane, mit Beein­träch­ti­gun­gen für andere Lebe­we­sen ein­her­geht und ethi­sche Pro­bleme auf­wer­fen kann.

In die ers­ten drei Vier­tel des Buches sind Erfah­rungs­be­richte von Men­schen ein­ge­streut, die ihre Ernäh­rung auf­grund erns­ter Gesund­heits­pro­bleme — etwa Zölia­kie, Dia­be­tes oder Asthma — auf Paleo umge­stellt haben. Das letzte Vier­tel des Buches neh­men die Koch­tipps ein, die kein Paleo-Kochbuch erset­zen wol­len, son­dern wirk­lich Basics ver­mit­teln — etwa die Her­stel­lung von Ghee, Joghurt, Leber­wurst oder Sau­er­kraut. Sogar Bezugs­quel­len sind ange­ge­ben. So, und jetzt habe ich Lust, Leber­wurst zu machen! Ob ich mich traue? :-)

P1260658_Paleo-Buch

Mikrobiom-News

Lynn_Margulis_650Bevor die Tab-Leiste des Brow­sers explo­diert und meine Book­marks wegen Nicht­be­ach­tung Hara­kiri bege­hen, notiere ich hier in aller Eile ein paar Stich­worte zu aktu­el­ler (na ja, fast aktu­el­ler) Mikrobiom-Literatur.

Und damit die Män­ner­quote bei den Wissenschaftler-Porträts im Buch nicht wei­ter bei trau­ri­gen 100 Pro­zent liegt, habe ich Lynn Mar­gu­lis in die Gale­rie auf­ge­nom­men — jene 2011 ver­stor­bene US-amerikanische Bio­lo­gin, die für sym­bio­ti­sche Orga­nis­men (also z. B. Mensch + Mikro­biom) den Begriff „Holo­bi­on­ten“ geprägt hat.

Ruth Wil­liams (2014): Repur­po­sed Retro­vi­ru­ses: Die T-Zell-unabhängige Akti­vie­rung von B-Zellen durch Polysaccharid-Antigene geht bei Mäu­sen offen­bar mit einer Tran­skrip­tion zahl­rei­cher DNA-Sequenzen aus endo­ge­nen Retro­vi­ren (ERVs) ein­her, und die dabei ent­ste­hende RNA wird zum Teil vom Enzym Reverse Tran­skrip­tase in DNA-Stränge rück­über­setzt. Das ist ver­mut­lich keine funk­ti­ons­lose oder gar schäd­li­che Neben­wir­kung, son­dern Teil des B-Zell-Aktivierungsmechanismus.

Kate Yan­dell (2015): Com­men­sal Defense: Bac­te­ro­ide­tes in unse­rer Darm­flora ent­ge­hen der Ver­nich­tung durch anti­mi­kro­bielle Pep­tide, mit denen unser Orga­nis­mus Patho­gene im Ver­dau­ungs­trakt ver­nich­tet, durch ein Enzym, das die Lipo­po­ly­sac­cha­ride (LPS) in ihrer Mem­bran ver­än­dert. Diese im Resis­tenz­gen IpxF codierte Phos­pha­tase knipst nega­tiv gela­dene Phos­phat­grup­pen von den LPS ab, wodurch die posi­tiv gela­de­nen anti­mi­kro­biel­len Pep­tide schlech­ter an unsere Sym­bi­on­ten bin­den als an die Patho­gene.   Wei­ter­le­sen

Kamphuis’sche Knollennasen auf der re:publica

Zusam­men mit einer Kol­le­gin halte ich am 7. Mai einen Vor­trag auf der re:publica in Ber­lin. Da das nüch­terne Cor­po­rate Design unse­res Insti­tuts dort fehl am Platze wäre, haben wir uns bei der Gestal­tung der Folien Frei­hei­ten her­aus­ge­nom­men — was auch zum Thema des Vor­trags passt. Der Stil der Zeich­nun­gen dürfte den Lesern die­ses Blogs bekannt vorkommen:F05-06_screenonly_B

Wer auf der re:publica ist, kann sich gerne am Don­ners­tag um 16.15 Uhr auf Stage 10 die übri­gen Zeich­nun­gen anse­hen und die Geschichte dahin­ter anhören!

Keimblätter und zelluläre Schicksalswege

Ich komme noch ein­mal auf die Mel­dung zurück, der zufolge unsere Gewebs­ma­kro­pha­gen über­wie­gend nicht von Stamm­zel­len im Kno­chen­mark abstam­men, son­dern von Vor­läu­fern aus dem embryo­na­len Dot­ter­sack. Die meis­ten Nicht­bio­lo­gen wer­den das schul­ter­zu­ckend zur Kennt­nis neh­men. Für Bio­lo­gen ist es eine Sen­sa­tion, da man bis­her davon aus­ging, dass all unser Zel­len, Gewebe und Organe auf eines der drei Keim­blät­ter — Ectod­erm, Meso­derm und Endo­derm — zurück­ge­hen, die wäh­rend der sehr frü­hen Embryo­nal­ent­wick­lung ange­legt werden.

P1260711_Keimblätter_Pflanze_200

Pflan­zen­keim mit Keim­blät­tern und ers­tem ech­tem Blätterpaar

Die Bezeich­nung „Keim­blät­ter“ erleich­tert das Ver­ständ­nis die­ser Vor­gänge lei­der über­haupt nicht, denn man denkt bei dem Wort an die ers­ten Blätt­chen kei­men­der Pflan­zen. Aus die­sen sim­pel gebau­ten Blätt­chen ent­steht aber spä­ter gar nichts; sie schüt­zen und ver­sor­gen die junge Pflanze, bis sie die ers­ten ech­ten Blät­ter aus­ge­bil­det hat, und ver­küm­mern dann.

Das ist bei den dreik­eim­blätt­ri­gen Tie­ren (allen bila­te­ral­sym­me­tri­schen Tie­ren, also sol­chen mit einer lin­ken und einer rech­ten Kör­per­seite) ganz anders — und damit auch bei den Men­schen. Wäh­rend der soge­nann­ten Gastru­la­tion fal­tet sich der bis dahin zwei­schich­tige Keim zu einem kom­ple­xe­ren drei­schich­ti­gen Gebilde zusammen.

Aus der äuße­ren, obe­ren Schicht, dem Ektod­erm, wer­den spä­ter unter ande­rem die Haut und das Ner­ven­sys­tem. Aus der inne­ren, nach kon­ven­tio­nel­ler Dar­stel­lung unters­ten, zum Dot­ter­sack ori­en­tier­ten Schicht, dem Endoderm, gehen unter ande­rem der Ver­dau­ungs­trakt, die Leber und die Lunge her­vor. Und die zuletzt durch Ein­wan­de­rung von Zel­len zwi­schen die bei­den ande­ren Zell­la­gen ent­stan­dene mitt­lere Schicht, das Meso­derm, bringt spä­ter die Kno­chen, Mus­keln und Nie­ren, das Herz und das Blut her­vor — also auch die Stamm­zel­len im Kno­chen­mark, aus denen unsere Immun­zel­len ent­ste­hen.    Wei­ter­le­sen

Trogozytose: Kleider machen Leute

Die Funk­tion einer Immun­zelle wird wäh­rend ihrer Ent­wick­lung von der Stamm­zelle im Kno­chen­mark zur rei­fen Effek­tor­zelle immer wei­ter festgelegt. Aber es gibt Aus­nah­men. So bringt die soge­nannte Tro­go­zy­tose (vom grie­chi­schen trogo = nagen, knab­bern) Fle­xi­bi­li­tät ins Spiel: Zel­len kön­nen Ober­flä­chen­mar­ker an andere Zel­len — ins­be­son­dere Immun­zel­len — über­ge­ben. Die Emp­fän­ger­zelle über­nimmt dann trotz eines unver­än­der­ten Gen­ex­pres­si­ons­pro­fils neue Auf­ga­ben, etwa Anti­gen­prä­sen­ta­tion oder Tole­ranz­in­du­zie­rung. In der Fach­li­te­ra­tur wird die­ser Mecha­nis­mus auch als „cross-dressing“ bezeichnet.

T-Zelle, als B-Zelle verkleidet

T-Zelle, als B-Zelle verkleidet

So kön­nen etwa Mono­zy­ten oder Makro­pha­gen Immun­kom­plexe aus Anti­ge­nen und Anti­kör­pern des Typs IgG von B-Zellen über­neh­men. Spen­der und Emp­fän­ger bil­den dazu eine Syn­apse, eine innige Ver­bin­dung, bei der Fcγ-Rezeptoren an der Ober­flä­che der Emp­fän­ger an die freien kon­stan­ten Ende der Anti­kör­per bin­den, die wie­derum mit ihrer anti­gen­spe­zi­fi­schen Seite an die Anti­gene gebun­den sind, die die B-Zellen auf ihrer Ober­flä­che tra­gen. Wenn sich die Zel­len wie­der von­ein­an­der lösen, bleibt ein Teil der Mem­bran des Spen­ders mit­samt Anti­kör­pern und Anti­ge­nen an der Emp­fän­ger­zelle haf­ten. Die Spen­der­zelle schnürt die­sen Mem­bran­teil ab, ohne dabei Scha­den zu neh­men. Der Emp­fän­ger baut die geklau­ten Pro­te­ine ab oder prä­sen­tiert sie auf sei­ner Ober­flä­che, wo sie von ande­ren Zel­len erkannt wer­den können.

Nach die­sem Schema ver­läuft auch die Über­nahme von Antigen-beladenen MHC-Komplexen durch T-Zellen:   Wei­ter­le­sen

Die Rolle von HLA-G bei Autoimmunerkrankungen

Am Ende des letz­ten Bei­trags habe ich das Pro­tein HLA-G erwähnt, mit dem der Tro­phob­last — die Kon­takt­flä­che des Embryos zum müt­ter­li­chen Gewebe — die Immun­zel­len in der Gebär­mut­ter fried­lich stimmt und für die nöti­gen Umbau­maß­nah­men im Ader­netz rekrutiert.

Die klas­si­schen HLA-Moleküle wie HLA-A sind extrem poly­morph, d. h. es gibt zahl­rei­che leicht unter­schied­li­che Vari­an­ten, da diese Mole­küle die Auf­gabe haben, Aber­mil­lio­nen unter­schied­li­cher Antigen-Bruchstücke zu bin­den und den Immun­zel­len zu prä­sen­tie­ren. HLA-G weist einen viel gerin­ge­ren Poly­mor­phis­mus auf und hat ent­spre­chend andere Funk­tio­nen. Sein Gen liegt — wie das von HLA-A — im Haupt­his­to­kom­pa­ti­bi­li­täts­kom­plex (MHC) auf Chro­mo­som 6. Man kennt vier mem­bran­ge­bun­dene For­men (G1 bis G4) und drei lös­li­che (G5 bis G7).

P1260522_HLA-G_Isoformen_650

Die 7 Iso­for­men von HLA-G und ein HLA-G5-Dimer

 

Die mem­bran­ge­bun­de­nen For­men kön­nen aber durch Enzyme von der Zell­ober­flä­che abge­schnit­ten wer­den und den Zel­len dann eben­falls als lös­li­che Signal­stoffe die­nen. Einige der For­men kön­nen sich zu Dime­ren zusam­men­la­gern (s. Abb.: unten ein Dimer aus zwei HLA-G5-Molekülen).

Wei­ter­le­sen

Das ambivalente Verhältnis des Embryos zum Immunsystem

Dass der Dot­ter in einem Voge­lei der Ernäh­rung des wer­den­den Kükens dient, ist all­ge­mein bekannt. Dass auch junge mensch­li­che Embryo­nen von einem Dot­ter­sack zeh­ren, bevor die Pla­zenta ihre Ver­sor­gung über­nimmt, ist vie­len Men­schen dage­gen nicht bewusst. Hier ein jun­ger Embryo eines Säu­ge­tiers — ob Mensch, Katz oder Maus, ist in die­sem Sta­dium noch kaum zu erken­nen. Links der Dottersack:

P1260500_Dottersack_Embryo_500

Aus die­sem Dot­ter­sack wan­dern Zel­len in den jun­gen Embryo ein, die spä­ter zu Gewebs­ma­kro­pha­gen wer­den — siehe vor­letz­ter Bei­trag. Der schwarze Fleck ist die embryo­nale Leber, die bereits Immun­zel­len pro­du­ziert, bevor das Kno­chen­mark diese Auf­gabe über­nimmt. Über die Nabel­schnur — hier nur ange­deu­tet — gelan­gen Nähr­stoffe aus der Pla­zenta in den Embryo hin­ein und Abfall­stoffe aus ihm heraus.

Der Embryo muss das müt­ter­li­che Immun­sys­tem einer­seits fürch­ten, denn er ent­hält zur Hälfte väter­li­ches Erb­gut und stellt daher einen Fremd­kör­per dar, der Gefahr läuft, vom Orga­nis­mus abge­sto­ßen zu wer­den. Doch mit ver­schie­de­nen lös­li­chen Sub­stan­zen und Ober­flä­chen­mar­kern auf sei­ner Kon­takt­flä­che zum müt­ter­li­chen Pla­zen­ta­ge­webe (Tro­phob­last) spannt der Embryo einen Schutz­schirm auf:

P1260503_Embryo_im_Immunsystem-Sturm_650

Ande­rer­seits ist der Embryo gerade zu Beginn der Schwan­ger­schaft auf die zahl­rei­chen Immun­zel­len ange­wie­sen, die sich in der Gebär­mut­ter­schleim­haut auf­hal­ten. Es sind näm­lich mas­sive Baumaßnahmen nötig:

P1260506_Embryo_als_Bauarbeiter_650

Der Embryo spannt die örtli­chen Immun­zel­len — vor allem natür­li­che Kil­ler­zel­len — ein, um das Ader­sys­tem der Gebär­mut­ter so um– und aus­zu­bauen, dass das müt­ter­li­che Blut genug Nähr­stoffe für den Nach­wuchs her­an­schaf­fen kann. Als Bau­an­wei­sun­gen die­nen ihm zum Teil die­sel­ben Signal­stoffe wie bei der Beschwich­ti­gung der Immun­zel­len, ins­be­son­dere das Pro­tein HLA-G.

Junge rote Blutkörperchen regulieren Immunreaktionen

Im letz­ten Bei­trag habe ich eine Stu­die vor­ge­stellt, der zufolge unreife rote Blut­kör­per­chen unser Immun­sys­tem in den Wochen nach der Geburt so stark zäu­men, dass die Erst­be­sied­lung des Darms mit gut­ar­ti­gen Bak­te­rien nicht zu einer gefähr­li­chen groß­flä­chi­gen Ent­zün­dung führt. Hier nun die pas­sen­den Skiz­zen — zunächst ein erwach­se­ner, kern­lo­ser Ery­thro­zyt, der bekannt­lich die Auf­gabe hat, Sau­er­stoff aus den Lun­gen in unser Gewebe zu trans­por­tie­ren, und ein jun­ger, unrei­fer Ery­thro­zyt, der wegen sei­nes Zell­kerns noch nicht die typi­sche Schei­ben­form der roten Blut­kör­per­chen ange­nom­men hat. Seine Auf­gabe ist es, Immun­re­ak­tio­nen aufzuhalten:

P1260500_Reifer_unreifer_Erythrozyt_650Dass die kern­hal­ti­gen rote Blut­kör­per­chen von Nicht-Säugetieren wie Fischen und Vögeln auch Auf­ga­ben im Immun­sys­tem über­neh­men, ist schon lange bekannt. Inso­fern sollte es uns nicht über­ra­schen, dass dies auch bei Men­schen der Fall ist — wenn auch nur in einem schma­len Zeit­fens­ter: Vor­läu­fer spä­te­rer roter Blutkörperchen, die den Mar­ker CD71 auf der Ober­flä­che tra­gen, hem­men durch Enzyme und womög­lich wei­tere lös­li­che Sub­stan­zen die Akti­vi­tät der T-Zellen, B-Zellen, den­dri­ti­schen Zel­len und Makro­pha­gen von Neu­ge­bo­re­nen. Even­tu­ell för­dern sie zudem durch Frei­set­zung von Zyto­ki­nen die Bil­dung von regu­la­to­ri­schen T-Zellen (Tregs) und T-Helferzellen des Typs 2 (Th2).

Sho­krol­lah Elahi ver­mu­tet, dass die mas­si­ven Ent­zün­dun­gen, unter denen viele Früh­ge­bo­rene lei­den, auf einen Man­gel an CD71+-Zellen zurück­zu­füh­ren sind. Diese Schutz­po­li­zis­ten ent­ste­hen näm­lich vor allem in den letz­ten Schwan­ger­schafts­wo­chen vor dem nor­ma­len Geburts­ter­min. Bei einer Früh­ge­burt ist ihre Zahl noch viel zu gering, um das Immun­sys­tem wäh­rend der Erst­be­sied­lung des Darms mit unse­ren Darm­bak­te­rien vom Amok­lauf abzuhalten.

Wie aber wer­den unreife Ery­thro­zy­ten „erwach­sen“? Sie ver­sam­meln sich im roten Kno­chen­mark um Makro­pha­gen, schei­den ihre Zell­kerne ab und neh­men ihre Arbeit als Sau­er­stoff­trans­por­teure auf. Die Kerne, die dabei nur stö­ren wür­den, wer­den von den Makro­pha­gen vertilgt:

P1260501_Unreife_Erythrozyten_und_Makrophage_650

Wie so oft über­neh­men die Makro­pha­gen also die Müll­ent­sor­gung — beson­ders wich­tig, wenn es um die Besei­ti­gung von Ker­nen geht, da diese jede Menge Nukle­in­säu­ren (DNA) ent­hal­ten, die andern­falls starke Immun­re­ak­tio­nen aus­lö­sen wür­den. Extra­zel­lu­läre Nukle­in­säu­ren deu­ten näm­lich nor­ma­ler­weise auf Infek­tio­nen oder ein mas­si­ves Zells­ter­ben hin.

Lit.: S. Elahi (2014): New insight into an old con­cept: role of imma­ture ery­th­roid cells in immune patho­ge­ne­sis of neo­na­tal infection