Archiv für den Monat: Februar 2012

Literatur zum Immunsystem der Pflanzen, Teil 1

Um den Aus­wer­tungs­rück­stand auf­zu­ho­len, werde ich alle Arti­kel, die ich zum Thema „pflanz­li­ches Immun­sys­tem“ gele­sen habe, auf­lis­ten, ver­lin­ken, ver­schlag­wor­ten und ggf. grob zusam­men­fas­sen. Das ist sicher nicht schön zu lesen, ja ver­mut­lich total unver­ständ­lich, hilft mir aber, Infor­ma­tio­nen rasch wie­der­zu­fin­den, wenn ich das ent­spre­chende Buch­ka­pi­tel schreibe.

Die Arti­kel sind nicht alpha­be­tisch sor­tiert, son­dern grob the­ma­tisch grup­piert. Den ers­ten, rela­tiv alten Text fasse ich aus­führ­li­cher zusam­men, weil sich in ihm einige grund­le­gende Kon­zepte abzeich­nen.

Roger W. Innes: Guar­ding the goods. New insights into the cen­tral alarm sys­tem of plants. Update to Patho­gen Reco­gni­tion. Plant Phy­siol. 2004 Jun;135(2):695–701. doi: http:/​/​dx.​doi.​org/​10.​1104/​pp.​104.​040410
Indi­rekte Pathogen-Überwachungssysteme in Pflan­zen. H. H. Flor 1956: Lein-Rostpilz und Lein; in der Pflanze Resis­tenz­gen R, im Patho­gen Avi­ru­lenz­gen avr; Par­al­le­len zur Wech­sel­wir­kung zwi­schen Anti­gen und Anti­kör­per. Seit­her über 50 patho­gen­spe­zi­fi­sche R-Gene in 10 Pflan­zen­ar­ten (Einkeimblättrige/Monokotyledonen und Zweikeimblättrige/Dikotyledonen) iden­ti­fi­ziert.   Wei­ter­le­sen

Schließen Autoimmunerkrankungen und Allergien einander aus? Teil 3

Nach­dem die Auto­ren der bei­den bereits vor­ge­stell­ten Stu­dien zu die­sem Thema zu dem Schluss gelang­ten, dass zumin­dest einige All­er­gien einen gewis­sen Schutz vor Auto­im­mun­er­kran­kun­gen dar­stel­len, wird es Zeit für einen Dämp­fer: Wie in bei­den Stu­dien erwähnt, fan­den andere For­scher keine belast­ba­ren nega­ti­ven Kor­re­la­tio­nen zwi­schen die­sen bei­den Erkran­kungs­ty­pen. Im Jahr 2011 erschien ein Review-Artikel, in dem die Frage durch eine Meta­ana­lyse (eine sys­te­ma­ti­sche Zusam­men­füh­rung der Ergeb­nisse meh­re­rer Ein­zel­stu­dien) beant­wor­tet wer­den sollte. Hier die Zusam­men­fas­sung — wie immer: noch nicht all­ge­mein ver­ständ­lich auf­be­rei­tet. Dazu werde ich dem­nächst einen klei­nen Zei­chen­trick­film drehen.

L. Mon­teiro et al., Asso­cia­tion bet­ween all­er­gies and mul­ti­ple scle­ro­sis: a sys­te­ma­tic review and meta-analysis. Acta Neu­rol Scand 2011, 123/1: 1–7. DOI: 10.1111/j.1600–0404.2010.01355.x

Abstract: Mul­ti­ple Skle­rose (MS) ist eine Th1-dominierte Auto­im­mun­er­kran­kung des Zen­tral­ner­ven­sys­tems. Die vor­lie­gende sys­te­ma­ti­sche Über­sicht und Meta­ana­lyse soll die umstrit­tene Bezie­hung zwi­schen MS und All­er­gien klä­ren. Alle ent­spre­chen­den kli­ni­schen und epi­de­mio­lo­gi­schen Stu­dien, die bis zum Juli 2009 ver­öf­fent­licht wur­den, soll­ten auf ihre Taug­lich­keit für eine Ein­be­zie­hung in die Meta­ana­lyse unter­sucht wer­den. Von 1010 gefun­de­nen Arti­keln wur­den schließ­lich 10 Stu­dien in der Ana­lyse zusam­men­ge­fasst. Das Ergeb­nis: Es gibt keine signi­fi­kante Asso­zia­tion zwi­schen MS und All­er­gien (odds ratio: 0,91; Kon­fi­den­zin­ter­vall 95%: 0,98–1,23), Asthma (OR: 0,83, KI: 0,48–1,44), all­er­gi­scher Rhi­ni­tis (Heu­schnup­fen, OR: 0,81, KI: 0,59–1,12) oder Ekze­men (OR: 0,93, KI: 0,71–1,23).   Wei­ter­le­sen

Schließen Autoimmunerkrankungen und Allergien einander aus? Teil 2

Ges­tern habe ich von einer gro­ßen Stu­die aus dem Jahr 2006 berich­tet, der zufolge Asthma bzw. die dahin­ter ste­hende Th2-Dominanz der Immun­ab­wehr die Wahr­schein­lich­keit des spä­te­ren Auf­tre­tens etli­cher Auto­im­mun­er­kran­kun­gen senkt. Einer ähnli­chen Fra­ge­stel­lung gin­gen drei Jahre spä­ter ita­lie­ni­sche For­scher mit einer ande­ren Metho­dik nach:

Roberto Berg­a­ma­schi et al: Inverse rela­ti­onship bet­ween mul­ti­ple scle­ro­sis and all­er­gic respi­ratory disea­ses. Neu­rol Sci 2009, 30/2: 115–118, DOI: 10.1007/s10072-009‑0036-8

Abstract: Die Ent­de­ckung der Th17-Zellen, die sowohl Auto­im­mun­er­kran­kun­gen als auch All­er­gien zu för­dern schei­nen, hat das alte Th1-/Th2-Paradigma in Frage gestellt. Die Auto­ren haben 200 Pati­en­ten mit der Auto­im­mun­er­kran­kung Mul­ti­ple Skle­rose (MS) und eine gleich­große Kon­troll­gruppe auf die Prä­va­lenz all­er­gi­scher Atem­wegs­er­kran­kun­gen  unter­sucht. Die MS-Patienten lit­ten erheb­lich sel­te­ner unter all­er­gi­schen Atem­wegs­er­kran­kun­gen (odds ratio 0,30) und unter all­er­gi­scher Rhi­ni­tis (Heu­schnup­fen, odds ratio 0,25) als die Kon­troll­gruppe. Außer­dem war die MS bei Pati­en­ten, die zusätz­lich All­er­gien hat­ten, im Durch­schnitt schwä­cher als bei den Pati­en­ten ohne All­er­gien.   Wei­ter­le­sen

Schließen Autoimmunerkrankungen und Allergien einander aus? Teil 1

Diese Frage wird schon lange dis­ku­tiert und erforscht. Dahin­ter steckt das bis vor weni­gen Jah­ren kaum hin­ter­fragte Stan­dard­mo­dell der zwei­ar­mi­gen erwor­be­nen Immun­ab­wehr: Im gesun­den Orga­nis­mus sind die Th1-dominierte zel­lu­läre und die Th2-dominierte humo­rale Immun­ab­wehr im Gleich­ge­wicht; die Boten­stoffe im Th1-Arm hem­men den Th2-Arm und umge­kehrt; beide Abwehr­ty­pen wer­den so im Zaum gehalten.

Wird das Gleich­ge­wicht — bei­spiels­weise auf­grund gene­ti­scher Anla­gen — zuguns­ten des Th1–Arms gestört, so kommt es typi­scher­weise zu Auto­im­mun­er­kran­kun­gen: Die zel­lu­läre Abwehr rich­tet sich gegen kör­per­ei­ge­nes Gewebe und wird zum Selbst­läu­fer, weil die Ent­zün­dungs­re­ak­tion nicht mehr von Th2-Botenstoffen ein­ge­dämmt wird. Gewinnt dage­gen der Th2–Arm die Ober­hand, so ent­wi­ckelt der Betrof­fene All­er­gien oder Asthma: Es wer­den mas­sen­haft Anti­kör­per gegen an sich harm­lose Pol­len oder andere Umwelt­stoffe frei­ge­setzt; der Man­gel an hem­men­den Th1-Cytokinen führt wie­derum zur Chronifizierung.

Doch dann zeigte sich, dass es neben T-Helferzellen von Typ 1 und 2 noch wei­tere Sub­po­pu­la­tio­nen gibt, die nicht zu die­sem ein­fa­chen Wippen-Modell pas­sen. Neben den Th17-Zellen wären vor allem die regu­la­to­ri­schen T-Zellen oder Tregs zu nen­nen, die im Nor­mal­fall beide Arme der erwor­be­nen Immun­ab­wehr brem­sen, bevor es zu chro­ni­schen Reak­tio­nen kommt, und die dies bei Auto­im­mun­er­kran­kun­gen oder All­er­gien nicht schaf­fen, weil es zu wenige von ihnen gibt oder weil sie inak­tiv sind.

Den­noch sind viele Auto­im­mun­er­kran­kun­gen tat­säch­lich Th1-dominiert, wäh­rend All­er­gien Th2-geprägt sind. Müsste dann nicht eine vor­lie­gende Erkran­kung aus einer der bei­den Kate­go­rien eine wei­tere Erkran­kung aus der ande­ren Kate­go­rie aus­schlie­ßen oder zumin­dest unwahr­schein­li­cher machen bzw. schwä­cher aus­fal­len las­sen? Die­ser Fra­ge­stel­lung sind bereits viele For­scher­grup­pen nach­ge­gan­gen — mit wider­sprüch­li­chen Ergeb­nis­sen. Hier und in den fol­gen­den bei­den Arti­keln stelle ich zwei Stu­dien und einen Review-Artikel vor.   Wei­ter­le­sen

Mindestens 14 Prozent der US-Bevölkerung haben Autoantikörper im Blut

Eigent­lich befasse ich mich gerade mit der Frage, ob Th1-getriebene Auto­im­mun­er­kran­kun­gen  und Th2-dominierte All­er­gien ein­an­der aus­schlie­ßen, aber bevor ich dar­über blogge, will ich noch schnell eine neue epi­de­mio­lo­gi­sche Stu­die über die Häu­fig­keit anti­nu­kleärer Anti­kör­per im Serum und mög­li­che sozio­de­mo­gra­fi­sche Ein­fluss­grö­ßen zusam­men­fas­sen. Der Text ist — wie immer — noch nicht all­ge­mein­ver­ständ­lich aufbereitet.

Minoru Satoh et al.: Pre­va­lence and socio­de­mo­gra­phic cor­re­la­tes of antinu­clear anti­bo­dies in the United Sta­tes. Arthri­tis & Rheu­ma­tism, accep­ted, unedi­ted arti­cle publis­hed online for future issues, DOI: 10.1002/art.34380

Abstract

Als anti­nu­kleären Anti­kör­per (ANA) bezeich­net man alle Auto­an­ti­kör­per, die sich gegen Bestand­teile des Zell­kerns rich­ten. Sie sind die am wei­tes­ten ver­brei­tete Klasse mensch­li­cher Auto­an­ti­kör­per. Oft sind sie ein Vor­zei­chen für Auto­im­mun­er­kran­kun­gen wie SLE; ihr Nach­weis ist daher eine nütz­li­che Dia­gno­se­hilfe. Die Auto­ren woll­ten die ANA-Prävalenzen und –Typen in der US-Bevölkerung ermit­teln und prü­fen, wel­che sozio­de­mo­gra­fi­schen Fak­to­ren (Alter, Geschlecht, Eth­nie, Ein­kom­men, Bil­dung usw.) oder Ver­hal­tens­wei­sen (Trin­ken und Rau­chen) ihr Auf­tre­ten beein­flus­sen. Für ihre Quer­schnitt­stu­die ver­wen­de­ten sie NHANES–Daten von 4754 Per­so­nen aus den Jah­ren 1999 bis 2004. Im Serum von 13,8 Pro­zent der über 12-Jährigen konn­ten sie ANA nach­wei­sen. Frauen waren mit 17,8 Pro­zent stär­ker betrof­fen als Män­ner (9,6 Pro­zent), Afro­ame­ri­ka­ner stär­ker als Weiße (odds ratio 1,3). Erstaun­li­cher­weise hat­ten über­ge­wich­tige und fett­lei­bige Teil­neh­mer sel­te­ner ANAs im Blut als Nor­mal­ge­wich­tige (odds ratio 0,74), obwohl Fett­lei­big­keit eigent­lich als Fak­tor gilt, der chro­ni­sche Ent­zün­dun­gen begüns­tigt. Hoch­ge­rech­net auf die Gesamt­be­völ­ke­rung hieße das, dass über 32 Mil­lio­nen US-Amerikaner ANA haben.   Wei­ter­le­sen