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Epigenetische Modifikation

Zwei weitere Zeichnungen für den Einführungsteil des Buches: epigenetische Modifikation der DNA (Cytosin-Methylierung, oben) und der Histone (z. B. Serin-Phosphorylierung und Lysin-Acetylierung, unten).

P1170268_Methylierung_CpG_650P1170271_Histonmodifikation_Phosposerin_Acetyllysin_650Ein Nukleosom besteht aus je zwei H2A-, H2B-, H3- und H4-Histonen, wobei die Scheibe von beiden Seiten gleich aussieht (d. h. hinter dem vorderen H3 steckt ein H4 usw.). Die DNA, die in den Chromosomen als linksgängige Superhelix gut anderthalb Mal um das Nukleosom gewunden ist, ist hier nicht dargestellt.

Der N-Schwanz des H3 ist am längsten und weist die meisten Phosphorylierungs- (P), Methylierungs- (Me), Acetylierungs- (Ac) und Ubiquitinierungsstellen (Ub) auf.

Quelle für den unteren rechten Teil: J Füllgrabe, N Hajji and B Joseph (2010): Cracking the death code: apoptosis-related histone modifications, Abb. 1

Ketten

Weitere Kettenmoleküle für den Einführungsteil des Buchs: Oben ein Lipopolysaccharid (LPS), in der Mitte ein Peptid, unten rechts eine Nukleinsäure.

P1170268_LPS_Aminosäure_Peptid_Nukleotid_Nukleinsäure_650Und unten links etwas, das sich bitte alle Sachbuchautoren hinter die Ohren schreiben möchten: Eine Nukleobase ist nicht dasselbe wie ein Nukleosid oder ein Nukleotid. Cytosin zum Beispiel ist eine Base und kein Nukleotid. Das kann doch nicht so schwer sein, Herrschaftszeiten!

fat content

Eine dröge Zeichnung fürs Einführungskapitel. Ich stelle sie trotzdem hier ein, um sie zu verschlagworten und dann gefühlte 1000 Tabs in meinem Browser schließen zu können.

P1170261_Kohlenhydrate_Fette_Lipidmembran_650

Kleine und große Moleküle

Noch zwei Nachzügler-Skizzen für das Kapitel über die Moleküle des Immunsystems:

P1170254_Stickstoffmonoxid_NO_schwarz_650

Stickstoffmonoxid (NO) ist der kleinste Boten- und Wirkstoff des Immunsystems. Es hat viele Wirkungen; unter anderem schädigt es in den Körper eindringende Bakterien.

P1170252_Arachidonsäure_Schwein_650

Schweineschmalz und -leber enthalten viel Arachidonsäure, eine mehrfach ungesättigte Fettsäure. Aus ihr entstehen die entzündungsfördernden Leukotriene und Prostaglandine.

Positive und negative T-Zell-Selektion im Thymus

Noch eine Skizze zu den Vorgängen im Thymus, weil dabei auftretende Fehler wohl an vielen Autoimmunerkrankungen beteiligt sind:

P1170236_Thymus_negative_positive_Selektion_650Unreife T-Zellen wandern über die Blutbahn aus dem Knochenmark in die Thymus-Rinde ein, bewegen sich dann in Richtung Mark und durchlaufen dabei eine doppelte Selektion.

Im ersten Schritt prüfen die kortikalen Thymus-Epithelzellen, welche der T-Zellen in der Lage sind, an MHC-Moleküle zu binden. Das müssen sie können, um später Komplexe aus MHC-Molekülen und Antigenen auf antigenpräsentierenden Zellen zu erkennen und sich dadurch zu aktivieren. T-Zellen, die keine MHC-Moleküle erkennen, sind hier als große Kugeln dargestellt. Sie werden in der Thymus-Rinde ausgesiebt und beseitigt.

Im zweiten Schritt, den ich schon mal im Comic-Stil dargestellt hatte, prüfen die medullären Thymus-Epithelzellen, welche der übrig gebliebenen T-Zellen stark auf körpereigene Antigene (Autoantigene) ansprechen und damit später Autoimmunreaktionen auslösen würden. Solche T-Zellen – die dunklen Kügelchen, die von einem Magneten angezogen werden – müssen ebenfalls aussortiert werden.

Übrig bleiben nach dieser Etablierung der sogenannten zentralen Toleranz nur solche T-Zellen, die MHC-Komplexe binden können, aber bestenfalls schwach auf Autoantigene ansprechen. Sie vermehren sich bei ihrer Wanderung durch den Thymus und verlassen das Organ, indem sie in ein Blutgefäß übertreten.