Das Marshall-Protokoll: Antibiotika gegen Autoimmunerkrankungen? Lieber nicht.

8 Antworten

Schon lange will ich etwas über das sogenannte Marshall Protocol schreiben, eine Therapie weit abseits der evidenzbasierten Medizin, bei der Autoimmunerkrankungen nicht etwa durch Immunsuppression, sondern durch Immunstimulation behandelt werden. Leider konnte ich keine einzige Studie finden, in der diese Therapie kritisch überprüft worden wäre – was kein Wunder ist, da es auch von dem australischen Elektroingenieur Dr. Trevor Marshall und seinen Mitarbeitern selbst keine qualitätsgeprüften Veröffentlichungen gibt, in denen das Therapieprotokoll anhand von Tierversuchen oder wenigstens In-vitro-Zellkulturen untersucht worden wäre – von randomisierten kontrollierten Studien ganz zu schweigen. Die Therapie fußt einzig auf Anekdoten und einem Computermodell.

Marshall, selbst an Sarkoidose erkrankt, geht davon aus, dass diese und zahlreiche weitere Autoimmunerkrankungen, chronische Entzündungen und andere Krankheiten allesamt auf Infektionen mit zellwandlosen, intrazellulär lebenden und daher mit herkömmlichen Mitteln nicht nachweisbaren Bakterien zurückzuführen seien: den sogenannten L-Formen. Dass Bakterien in Zellen eindringen, sich so der Immunabwehr entziehen und zugleich eine chronische Entzündung auslösen können, ist zunächst kein abwegiger Gedanke. Doch dass alle möglichen Krankheiten (von ALS über Asperger, Morbus Crohn, Multiple Sklerose, Rückenschmerzen, Demenz, Depressionen, Epilepsie, Migräne, Nierensteine, Panikattacken, Rheuma und Makuladegeneration bis zu Schizophrenie) auf einen Befall unserer Phagozyten mit noch nicht näher charakterisierten Bakterien und eine dadurch ausgelöste chronische Th1-Immunantwort zurückzuführen seien, ist zunächst nicht mehr als eine gewagte Behauptung.  Weiterlesen →

Makrophagen als Waldarbeiter

Schreibe eine Antwort

Endlich wieder eine Skizze fürs Buch: Um die irrsinnig komplexen Regelungsvorgänge im Immunsystem zu verstehen, muss man sich vergegenwärtigen, dass unsere Immunzellen eine Vielzahl von Aufgaben wahrnehmen. Sie sind nicht einfach auf die Pathogen-Abwehr optimiert.

P1110034_Metamorphose_Thyroxin_Makrophagen_650

Makrophagen und andere phylogenetisch alte Zellen des angeborenen Immunsystems sorgen auch für den sicheren Abbau und Abtransport von Zellen und Geweben, die während der Embryonalentwicklung oder auch bei der Amphibien-Metamorphose überflüssig werden. So schaffen sie Platz für neue Organe. (Wer früher Kaulquappen im Aquarium gehalten hat, erinnert sich vielleicht noch an die Verwunderung, dass der fertige Frosch deutlich kleiner ist als die Kaulquappe kurz vor der Verwandlung.)

Das Hormon, das die Metamorphose der Kaulquappen auslöst, ist übrigens genau das, das ich jeden Morgen schlucke: Thyroxin (T4). Der Regelkreis, der bei Menschen mit Hashimoto-Thyreoiditis wegen der allmählichen autoimmunen Zerstörung der Schilddrüse entgleist, existiert schon bei den Amphibien.

„Freiheit aushalten!“ – ein Beitrag zum #aufschrei

2 Antworten

Ich habe einige Tage mit mir gerungen: Soll ich mich auf drei Tweets zum Sexismus-Mem #aufschrei beschränken oder noch etwas Längeres dazu schreiben? Wenn ja: wo? Dabei liegt die Antwort auf der Hand: in meinem Blog natürlich. Das ist zwar eigentlich einem ganz anderen Thema gewidmet, aber hey, es ist mein Blog. Das Thema hängt vielen sicher zum Halse heraus, aber hey, genau das ist der Punkt: uns auch! Ich kann nichts beitragen, was nicht Hunderte von Frauen und Dutzende von Männern schon vor mir geschildert haben, aber hey: genau darum heißt das Alltagssexismus.

In den Medien wird #aufschrei als Aktion junger Frauen bezeichnet, und tatsächlich liegen die Erlebnisse, die mir dazu einfallen, überwiegend zwei bis zweieinhalb Jahrzehnte zurück. Sind sie mittlerweile untypisch? Dann wäre ich ebenso „aus der Zeit gefallen“ wie jener Politiker, dessen Verhalten Auslöser, keineswegs aber Thema dieser Debatte, Erregungswelle, Bewegung, whatever war. Die vielen Wortmeldungen bei Twitter und auf der Seite alltagssexismus.de sprechen leider dagegen.

Und auch wenn unangenehme Anmache und sexuelle Übergriffe umso seltener wurden, je älter ich wurde, waren es doch die Jahre zwischen dem 15. und dem 22. Lebensjahr, die meine Verhältnis zu („den“) Männern und meine Einstellung zu Sexualität, Sexismus, sexualisierter Gewalt usw. grundlegend geprägt haben.   Weiterlesen →

Befremdliche Veröffentlichungssitten

Schreibe eine Antwort

Neben informativen und anregenden Arbeiten habe ich in den letzten beiden Jahren auch unverständliche, kuriose oder dubiose Artikel über Autoimmunerkrankungen gelesen. Manchmal erkennt oder ahnt man zumindest, woher der seltsame Eindruck rührt. Einige Autoren kämpfen mit der englischen Sprache, andere haben über die Jahre so viel Widerstand vonseiten des wissenschaftlichen Mainstreams erfahren, dass sie sich einen missionarischen Außenseiter-Duktus angewöhnt haben, mit dem sie sich selbst und ihren Ideen keinen Gefallen tun. Auffällig oft finden sich in Ein-Autor-Artikeln gewisse Schrullen.

In den letzten Tagen habe ich einen Übersichtsartikel (Review) aus einer Elsevier-Zeitschrift gelesen, der sprachlich weitgehend in Ordnung ist und fünf Autoren hat und mich dennoch kopfkratzend bzw. -schüttelnd zurücklässt. Nach meinem Verständnis sollte ein Review einen Überblick über den aktuellen Wissensstand zu einem Thema vermitteln, am besten aus der Warte anerkannter Experten, die viel Erfahrung mitbringen und nicht mitten im Rattenrennen (publish or perish) stecken.

In diesem Review aber schreiben die Autoren über sich selbst in der dritten Person und attestieren einem von ihnen entwickelten Verfahren „great promise in both preventing and curing autoimmune disorders“: befremdliches Eigenlob. Neben einem Tierversuch, bei dem mit diesem Verfahren eine bestimmte Autoimmunstörung offenbar beendet werden konnte, verweisen die Autoren darauf, die Methode habe auch bei Krebs ein vergleichbares Potenzial gezeigt – Quelle: „unpublished result“.

Bei Heilungsversprechen in Sachen Autoimmunerkrankungen und/oder Krebs gehen bei mir die Alarmlampen an. Der Text stammt aus dem Jahr 2011, und eine kleine Literaturrecherche zeigt, dass besagtes Verfahren bis heute fast ausschließlich von den Autoren selbst in Fachartikeln erwähnt wird. Ich frage mich wirklich, welche Kumpanei bzw. welche Interessen dazu geführt haben, dass der durchaus renommierte Herausgeber der Zeitschrift so etwas durchgehen ließ.

Schreibklausur

1 Antwort

Liebe Blogleserinnen und -leser,

dass es hier im Moment nur selten neue Beiträge gibt, liegt nicht an Untätigkeit. Vielmehr stecke ich mitten in meiner Jahreswechsel-Schreibklausur, um das Autoimmunbuch voranzubringen, das eigentlich schon 2012 fertig hätte werden sollen.

Viele Grüße, danke für eure Geduld und eure Kommentare, und möge 2013 ein gutes und ruhiges Jahr werden – vor allem, was die Gesundheit angeht.

Was passiert bei Immunneuropathien?

2 Antworten

Ich habe meine Fazialislähmung zum Anlass genommen, für das Buch zu skizzieren, wie eine Immunneuropathie abläuft. Zu den Immunneuropathien zählen Autoimmunerkrankungen wie Multiple Sklerose, das Guillain-Barré-Syndrom, chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP) oder vaskulitische Neuropathie. Bei einigen ist das periphere, bei anderen das zentrale Nervensystem betroffen. Oft beschränkt sich die Störung (wie bei der Fazialislähmung) auf einen einzelnen Nerv.

Am Anfang steht vermutlich immer die Reaktivierung eines latenten Virus (z. B. Herpes) oder eine oftmals unbemerkte, da symptomfreie (sogenannte stumme oder maskierte) Infektion, hier durch ein maskiertes Bakterium dargestellt. Eine in der Blutbahn oder im Gewebe patrouillierende Immunzelle – hier eine dendritische Zelle (DC) – entdeckt den Eindringling:

Die dendritische Zelle nimmt Teile des Erregers auf und verarbeitet sie zu einem präsentablen Antigen weiter. Sie verwandelt sich in eine antigenpräsentierende Zelle (APC), die einer T-Helferzelle das Antigen auf ihrem MHC-Klasse-II-Rezeptor (hier: Tablett) präsentiert. Damit es nicht zu Fehlalarmen kommt, gibt es einen Sicherheitsmechanismus: T-Helferzellen reagieren nur dann auf ein Antigen, wenn ihnen gleichzeitig auf einem anderen Rezeptor ein sogenanntes kostimulierendes Signal präsentiert wird, das anzeigt, dass wirklich eine Infektion oder eine andere Gefahr vorliegt, die bekämpft werden muss (hier: Kerze). Auf der Oberfläche der T-Zelle gibt es für beide Signale spezifische Rezeptoren (hier: Augen/Blickkontakt):

Die T-Helferzellen reichen die Information über das Vorliegen eines Gefahr (Kerze) und über die genaue Art der Gefahrenquelle, also das Antigen (Augenbinde des Bakteriums), über Rezeptoren und Signalstoffe (Sprechblase) an B-Zellen weiter und regen diese so zur Produktion spezifischer Antikörper an:

Die B-Zellen schütten massenhaft Antikörper aus (Eimer), die spezifisch an „ihr“ Antigen binden und die Gefahrenquellen so zum Teil direkt schachmatt setzen, zum Teil zur anschließenden Zerstörung und Entsorgung markieren:

Diese normale Immunreaktion spielt sich in der Blutbahn, im Lymphgewebe und lokal im infizierten Gewebe ab. Aber manchmal läuft etwas schief: Aktivierte T-Zellen können die Blut-Nerven-Schranke durchdringen und von der Blutbahn (im nächsten Bild links) in einen Nerv (rechts) überwechseln. Das sollte eigentlich nicht passieren, da Nerven zu den sogenannten immunprivilegierten Orten im Körper gehören: Da Entzündungsreaktionen hier viel Schaden anrichten können, sind diese Orte für die meisten Immunzellen tabu. Weiterlesen →

Gesichtslähmung geht zurück

3 Antworten

Facialislähmung, Tag 24: betroffene Gesichtshälfte schwächer an Grimasse beteiligt

Kleines Gesundheitsupdate: Die Fazialislähmung lässt nach, die Mimik normalisiert sich allmählich. Ein flüchtiger Betrachter mag schon nichts mehr davon mitbekommen. Aber beim Grimassenschneiden sieht man noch, dass die linke Gesichtshälfte (hier wegen Spiegel ebenfalls links) stärker beteiligt ist als die rechte. Auch die Akustik stimmt noch nicht; Geräusche bestimmter Frequenzen dröhnen und scheppern ungeheuer in meinem rechten Ohr. Und ob nun wegen der (längst beendeten) immunsupprimierenden Prednison-Therapie oder aus anderen Gründen: Die Erkältung, die ich mir außerdem eingefangen habe, ist hartnäckiger und ermüdender als sonst. Dennoch hoffe ich, morgen am Autoimmunbuch weiterschreiben zu können. Lust dazu habe ich jedenfalls.

Grapefruitsaft kann L-Thyroxin-Aufnahme leicht hemmen

4 Antworten

Der Schwerpunkt meines Blogs liegt auf den biologischen Mechanismen im Immunsystem und nicht auf Empfehlungen – aber da ich heute darüber gestolpert bin, hier ein kurzer Hinweis für Menschen mit Hashimoto-Thyreoiditis und andere, die regelmäßig oral verabreichte Medikamente nehmen müssen:

Grapefruitsaft hemmt sowohl die Aufnahme einiger Medikamente in die Blutbahn als auch den enzymatischen Abbau anderer Medikamente. Im ersten Fall kann es zu Unterdosierung kommen, im zweiten zu – zum Teil gefährlichen – Überdosierungen. „Zum Glück“ fällt L-Thyroxin in die erste Kategorie, und der Effekt ist relativ schwach. Wer morgens regelmäßig ein Glas Grapefruitsaft trinkt, muss u. U. eine um etwa 10% höhere Thyroxin-Dosis zu sich nehmen, um gut eingestellt zu sein. Wer den Saft ab und zu weglässt, manchmal mehr davon trinkt oder plötzlich ganz damit aufhört, sollte bedenken, dass dies Schwankungen im Schilddrüsenhormonlevel zur Folge haben kann.

Mit Calcium oder Eisen verträgt sich L-Thyroxin übrigens schlecht, weil sie die Aufnahme in die Blutbahn massiv beeinträchtigen – bitte möglichst nicht kombinieren oder, wenn die Einnahme wirklich nötig ist, mit dem Arzt oder der Ärztin besprechen und ggf. die L-Thyroxin-Dosis anpassen! Eine Calciumeinnahme senkt die L-Thyroxin-Aufnahme um bis zu 40% und kann folglich den TSH-Wert fast verdoppelt. Wer bei unveränderter L-Thyroxin-Dosis anfängt, Eisen- und/oder Calciumpräparate zu nehmen, kann in eine Hypothyreose rutschen. Das plötzliche Absetzen von Eisen oder Calcium bei unveränderter L-Thyroxin-Dosis kann umgekehrt eine Hyperthyreose hervorrufen.

Literaturhinweise

zu Grapefruit und verringerter Aufnahme in die Blutbahn:

Lilja et al.: Effects of grapefruit juice on the absorption of levothyroxine (2005)

D. G. Bailey: Fruit juice inhibition of uptake transport: a new type of food-drug interaction (2010)

zu Grapefruit und reduziertem Wirkstoffabbau -> Gefahr von Überdosierung:

aktueller Artikel in der Ärztezeitung
(Der darin verlinkte neue Artikel von Bailey ist leider nicht frei zugänglich; es gibt nicht einmal ein freies Abstract.)