Neue Literatur bis einschließlich Dezember 2013, Teil 2

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Weiter geht’s mit der Ausbeute der aufgelaufenen Wissenschafts-Newsletter. T1-T5 sind die Buchteile, für die der Artikel jeweils relevant sein könnte (T1 Einführung, T2 Grundlagen Immunsystem, T3 Ablauf [Auto]Immunrekation, T4 Entwicklung Immunsystem von der Zeugung bis ins Alter, T5 Evolution Immunsystem).

How HIV Destroys Immune Cells T3

Dogs, Dust Microbes, and Allergies T4, T5 (Koevolution Immunsystem – Mikrobiom)

Nishikawa H et al. (2013): Sex differences in the protection of host immune systems by a polyembryonic parasitoid (Abstract) T3, T5

Kallio ER et al. (2013): Maternal antibodies contribute to sex-based difference in hantavirus transmission dynamics (Abstact) T4

Bolte S et al. (2913): Specific immune priming in the invasive ctenophore Mnemiopsis leidyi (Abstract) T5

Rosengaus RB et al. (2013): Immune-priming in ant larvae: social immunity does not undermine individual immunity (Abstract) T3, T5

McFall-Ngai M et al. (2913): Animals in a bacterial world, a new imperative for the life sciences (Open Access) T4, T5 (Mikrobiom)

Zuk M, Borrello ME (2103): Parasites and altruism: converging roads (Open Access) T5

Potlukova, Eliska, et al. (2013): Association between Low Levels of Mannan-Binding Lectin and Markers of Autoimmune Thyroid Disease in Pregnancy (Open Access) T3, T4

Choi YM et al. (2013): Low Levels of Serum Vitamin D3 are Associated with Autoimmune Thyroid Disease in Pre-Menopausal Women (Abstract) T3, T4

Miskinyte M et al. (2013): The Genetic Basis of Escherichia coli Pathoadaptation to Macrophages (Open Access) T3, T5
Dazu auch How Bacteria Evade the Immune System

David LA et al. (2013): Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome (Abstract) T4, T5
Dazu auch Gut Bacteria Vary with Diet

Probst AJ et al. (2013): Archaea on Human Skin (Open Access) T4, T5
Dazu auch Neue Mitbewohner auf der menschlichen Haut entdeckt

Ristori G et al. (2103): Effects of Bacille Calmette-Guérin after the first demyelinating event in the CNS (Abstract)  T3
Dazu auch TB Vaccine Protects Against MS

Hsiao EY et al. (2013): Microbiota Modulate Behavioral and Physiological Abnormalities Associated with Neurodevelopmental Disorders (Open Access) T4
Dazu auch Gut Microbes and Autism

Joseph CG et al. (2013): Association of the Autoimmune Disease Scleroderma with an Immunologic Response to Cancer (Abstract) T3
Dazu auch A Cancer Culprit in Autoimmunity

Neuere Literatur bis einschließlich Dezember 2013, Teil 1

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Ich war noch mal im Urlaub (Teneriffa – einige Fotos auf meiner Facebook-Seite) und habe jetzt die Durchsicht der beiden ersten Buchteile wieder aufgenommen: fehlende Zeichnungen vermerken, vorhandene Zeichnungen an den passenden Stellen einbauen, Bildunterschriften schreiben usw.

Während der letzten Monate ist aber auch wieder einiges an Fachliteratur aufgelaufen. Ich werde die Arbeiten hier nicht besprechen, sondern nur Stichwörter bzw. Kernaussagen notieren – vor allem als Erinnerungsstütze für mich selbst. Längst nicht alles davon wird im Buch landen. Die Zitationen sind schlampig und die Reihenfolge ist willkürlich – so, wie mir die Artikel beim Durchstöbern der E-Mail-Newsletter usw. gerade entgegenkommen. Zunächst vier Arbeiten aus meinen offenen Browser-Tabs:

Kim,  Seoyoung C., et al. (2013): Dipeptidyl Peptidase-4 Inhibitors In Type 2 Diabetes May Reduce The Risk Of Autoimmune Diseases (Abstract) T3
Dazu auch Medication used to control blood sugar in people with type 2 diabetes may also reduce risk of autoimmune diseases
Transmembranprotein DPP4 ist unter anderem Kostimulator in T-Lymphozyten- und Makrophagen-Zellmembran; Aktivität bei vielen Autoimmunerkrankungen verändert; DPP4-Inhibitoren wie Linagliptin, Saxagliptin und Sitagliptin können offenbar Inzidenzen von Autoimmunerkrankungen wie RA, SLE, CED, Psoriasis oder MS bei Typ-2-Diabetes-Patienten senken.

Elahi, Shokrollah, et al. (2013): Immunosuppressive CD71+ erythroid cells compromise neonatal host defence against infection (Abstract) T4
Dazu auch Der wahre Grund: Warum Neugeborene so leicht an Infektionen erkranken
sowie Newborn Immune Systems Suppressed
Bei Neugeborenen fehlen nicht etwa schlagkräftige Immunzellen, weil diese erst in den folgenden Wochen und Monaten heranreifen, sondern ihre Aktivität wird durch Neugeborenen-spezifische CD71+-Zellen – Vorläufern der roten Blutkörperchen – aktiv unterdrückt, um die Besiedlung des Darms mit einer nützlichen Darmflora zu ermöglichen.

Marichal, Thomas, et al. (2013): A Beneficial Role for Immunoglobulin E in Host Defense against Honeybee Venom (Abstract) T2, T3
Mäuse, denen man so viel Bienengift injiziert, wie 1-2 Stiche liefern, bilden daraufhin IgE, das sie vor der potenziell tödlichen Wirkung einer zweiten Injektion einer erheblich höheren Giftdosis schützt. Diese Resistenz gegen Insektengifte könnte erklären, warum IgE – das heute überwiegend bei Allergien produziert wird – evolutionär konserviert wurde.

De la Herrán-Arita, Alberto K. ,  et al. (2013): CD4+ T Cell Autoimmunity to Hypocretin/Orexin and Cross-Reactivity to a 2009 H1N1 Influenza A Epitope in Narcolepsy (Abstract) T3
Dazu auch Narcolepsy confirmed as autoimmune disease
Studie, die die Hypothese bestätigt, dass Narkolepsie eine Autoimmunerkrankung ist, was die Zunahme von Narkolepsie-Fällen nach den Schweinegrippe-Impfungen mit Pandemrix erklären kann (molekulare Mimikry). Bei Narkolepsie gehen die Neuronen verloren, die das „Wachheitshormon“ Hypocretin herstellen. Bestimmte CD4+-T-Zellen, die Hypcretin angreifen, können nur bei Narkoleptikern nachgewiesen werden.

Zwischenstand beim Buch

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Kurz innehalten und innerlich jubeln: Heute habe ich den ersten Entwurf von „Teil 0“ des Autoimmunbuchs abgeschlossen. Na ja, es fehlen noch etliche Bildlegenden und Zeichnungen, aber der Haupttext, zahlreiche Zeichnungen und einige Infokästen liegen in einer ersten Fassung vor:

2013-11_Scrivener_Screenshot

Dieser Teil des Manuskripts enthält bereits gut 400.000 Anschläge; meine ersten Entwürfe sind immer viel zu lang. Ich werde diesen „Teil 0“, der ursprünglich nur eine Einleitung sein sollte, splitten und in Teil I und Teil II umbenennen. Es gibt eine schöne Sollbruchstelle: Der Überblick über das Immunsystem (seine Organe, seine Zellen und seine Moleküle), mit dem ich die letzten Monate zugebracht habe, ist gut 200.000 Anschläge lang – genau wie alle anderen schon geschriebenen Kapitel zusammen.

Für die restlichen drei Teile liegen schon etliche Zeichnungen, Gliederungen und Notizen vor. Da ich im Überblick über das Immunsystem (jetzt Teil II) schon vieles vorweggenommen habe, was ursprünglich für den nächsten (nun dritten) Teil vorgesehen war, hoffe ich, dass ich mit diesem flott vorankomme. In Teil III wird zum einen der normale Ablauf einer Immunreaktion geschildert, vom ersten Alarmzeichen bis zum Herunterfahren des Systems am Schluss, und zum anderen dargestellt, an welchen Stationen bei Autoimmunerkrankungen etwas schiefgehen kann.

Im Idealfall werden das auch wieder etwa 200.000 Anschläge, ebenso wie in Teil IV (individuelle Entwicklung des Immunsystems, von der Wiege – genau genommen der Zeugung – bis  zur Bahre) und Teil V (Evolution des Immunsystems, vom Einzeller bis zur modernen Menschheit). Die Kürzungsorgie kommt ganz am Schluss, wenn die Entwürfe aller fünf Teile vorliegen.

Der Vorschuss aus dem Netz: Crowdfunding für Bücher

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[Zweitveröffentlichung eines Artikels, den ich für das diesjährige Bücherfrauen-Magazin geschrieben habe]

Ende Mai lief die Finanzierungsphase für die „Freienbibel“ aus: ein voller Erfolg. Auf der Plattform Krautreporter, die sich auf die Crowd-Finanzierung journalistischer Projekte spezialisiert hat, hatten 428 Menschen eine der ausgelobten Prämien vorbestellt und so fast 13.700 Euro zusammengetragen, mit denen der Verein Freischreiber nun sein Handbuch für freie Journalistinnen und Journalisten verwirklichen kann.

Von Crowdfunding dürften mittlerweile die meisten gehört haben. Bei dieser überwiegend über das Internet abgewickelten Form der Projektvorfinanzierung steuern zahlreiche locker vernetzte Personen zumeist kleine Beträge bei und erhalten im Gegenzug Prämien. Das unterscheidet Crowdfunding einerseits vom Spendensammeln, bei dem die Geber nur ein „gutes Gefühl“ und eine Spendenquittung erhalten, und andererseits vom Crowdinvesting, bei dem sie Unternehmensanteile oder Gewinnbeteiligungen erwerben.  Weiterlesen →

Natürliche Killerzellen

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Zwei Nachzügler-Skizzen für das Buchkapitel über die Immunzellen:

P1150936_NK-Zelle_Abakus_500Natürliche Killerzellen (NK-Zellen) zählen zu den ILCs. Sie tragen zahlreiche aktivierende und inhibierende Rezeptoren und verrechnen deren Signale, um angemessen zu reagieren – zum Beispiel bei der Begegnung mit einer Zelle, die von Viren infiziert sein könnte.

P1150936_NK-Zellen_aktiv_inhib_Rezeptoren_2_400In den Atemwegen wäre eine Überreaktion besonders schädlich für den Organismus. Daher sind die NK-Zellen dort weniger zytotoxisch (weniger Granula im unteren Bild), und sie haben mehr inhibierende Rezeptoren (-). Folglich ist ihre Aktivierungsschwelle höher, und selbst wenn sie aktiv werden, schaden sie dem umliegenden Gewebe weniger.

Immunzellen-Lebensstationen

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Skizze fürs Buch:

P1150930_Lebenslauf_Immunzellen_650

(1) Fast alle Immunzellen kommen im Knochenmark zur Welt.

(2) T-Zellen gehen im Thymus zur Schule.

(3) Sobald sie reif sind, wandern Immunzellen über die Blutbahn an ihren Einsatzort.

(4) Lymphknoten sind so etwas wie Speed-Dating-Lokale, in denen dendritische Zellen die gerade benötigten T- und B-Zellen finden.

(5) Im ganzen Körper verrichten Immunzellen ihre Arbeit – manche direkt nach der Entstehung im Knochenmark, andere nach ihrer Aktivierung in den Lymphknoten.

(6) In derMilz und zum Teil auch in der Leber werden alte Immunzellen abgebaut.

(7) Nur einige wenige Immunzellen – die Gedächtniszellen – verbringen ihren langen Lebensabend in Überlebensnischen, z. B. im Knochenmark.

Leukozyten-Volkszählung

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Und noch eine Grundlagenskizze fürs Buch:

P1150844_Blutzusammensetzung_schwarz2_500Unter den etwa 7400 Leukozyten (weißen Blutkörperchen) in einem MilliMikroliter Blut eines gesunden Menschen sind ungefähr 2500 Lymphozyten.

Von diesen wiederum sind etwa 46% T-Helferzellen, 19% zytotoxische T-Zellen, 7% natürliche Killerzellen, 5% γδ-T-Zellen und 23% B-Zellen.

Einige Leukozytentypen wie die dendritischen Zellen kommen im Blut kaum vor, da sie nach ihrer Entstehung gleich ins Gewebe einwandern und dort bleiben.

Die roten Blutkörperchen oder Erythrozyten und die Blutplättchen oder Thrombozyten sind viel zahlreicher als die Leukozyten.

(All diese Werte haben auch bei Gesunden eine große Spannbreite; Abweichungen von den hier genannten Zahlen sind noch kein Grund zur Sorge.)

Somatische Rekombination

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P1150840_Eisenbahn_650

Skizze fürs Buch: Aus vier Lokomotiven, drei Personenwagen und drei Güterwagen (also insgesamt 10 Einheiten) lassen sich 4*3*3 = 36 unterschiedliche Züge zusammenstellen, in denen jedes der drei Elemente einmal vorkommt. Das hier ist einer der 36 Zugtypen:

P1150840_Eisenbahn_Dreierkombination_650Wären die Elemente fest miteinander verschweißt, bräuchte die Bahn 36*3/10 = 10,8 Mal so viel Stellplatz, wenn sie je nach Bedarf jeden der 36 Zugtypen anbieten will.

Die enorme Vielfalt an T- und B-Zellen, die mit ihren Rezeptoren und Antikörpern alle möglichen Antigene spezifisch erkennen, kommt auf ähnliche Weise zustande: durch somatische Rekombination. So sind zum Beispiel die schweren Ketten der Antikörper aus je einer V-, D- und J-Region zusammengesetzt. Auf unserem Chromosom 14 liegen hintereinander 40 unterschiedliche V-Genelemente, 25 verschiedene D-Elemente und 6 J-Elemente.

In jeder einzelnen B-Zelle, die im Knochenmark entsteht, findet eine Rekombination statt, bei der nach dem Zufallesprinzip ein V-, ein D- und ein J-Element ausgesucht und zusammengekoppelt werden. Auf diese Weise entstehen aus relativ wenig Erbgut 40*25*6 = 6000 unterschiedliche schwere Ketten. Bei den leichten Ketten gibt es 320 Varianten. Durch zufällige Paarung je einer schweren und einer leichten Kettenvariante kommen 6000*320, also knapp zwei Millionen unterschiedliche Kombinationen zustande (kombinatorische Diversität).

Außerdem werden beim Zusammenkoppeln der Genelemente sozusagen an den Puffern einzelne neue Basen eingebaut oder welche weggeschnitten (somatische Hypermutation). Dadurch erhöht sich die Antikörper-Vielfalt auf etwa 10 Billionen (junktionale Diversität). Bei den T-Zell-Rezeptoren sorgen diese beiden Mechanismen – somatische Rekombination und Hypermutation – sogar für ein noch breiteres Spektrum.

Abwehrreihen

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Neue Skizze fürs Buch:

P1150836_Abwehrreihen_Fußball_650Die Zellen des Immunsystems stellen sich in mehreren Abwehrreihen auf. Vorn stehen Zellen der angeborenen Immunität wie Mastzellen, dendritische Zellen und Makrophagen, im Mittelfeld die unterschiedlichen Granulozyten und in der letzten Verteidigungsreihe zytotoxische T-Zellen, T-Helferzellen, natürliche Killer-T-Zellen und ILCs. Der Torwart ist eine Plasmazelle (B-Zelle). Regulatorische T-Zellen (Tregs) pfeifen das Spiel rechtzeitig ab.