Schlagwort-Archive: Pathogene

Menschwerdung durch Habitatwechsel und Pathogenverlust

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Und noch eine Skizze für Teil 3 des Buches, diesmal für ein späteres Kapitel:

Wie in der Kurzrezension von Nathan Wolfes Buch „Virus“ erwähnt, verließen unsere Urahnen irgendwann den Urwald, in dem sie einem hohen Konkurrenzdruck durch andere Menschenaffen und einem hohen Pathogendruck ausgesetzt waren: Die verschiedenen Hominiden tauschten oft Viren und Bakterien untereinander aus, und die noch nicht richtig angepassten Pathogene richteten in ihren neuen Wirten verheerende Schäden an. Indem er in die verhältnismäßig karge Savanne auswich, was seine Populationsgröße zwischenzeitlich stark verringerte, konnte unser Urahn sowohl seine Konkurrenten zurücklassen als auch viele seiner Pathogene loswerden. Gerade die Gene des Immunsystems durchliefen während dieser Phase der Evolution große Veränderungen. Gene, die bis dahin der Abwehr bestimmter Erreger gedient hatten, verloren ihre Funktion und wurden eliminiert oder umfunktioniert.

Komplementsystem und Opsonierung

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Skizze fürs Buch – ein bisschen Splatter muss sein: Das Komplementsystem bohrt regelrechte Brunnenlöcher in Bakterien und bringt diese durch eindringendes Wasser zum Platzen.

Das Protein C1 bindet an Antikörper, die wiederum an Antigene auf den Pathogenen binden, und löst Reaktionskaskaden aus. In deren Verlauf werden nicht nur die „Brunnenlöcher“ (Membranangriffskomplexe aus C9) gebohrt, sondern auch die kleinen Arterien weitgestellt (schnellerer Transport von Immunzellen zum Ort der Infektion), Histamin aus Mastzellen ausgeschüttet (Botenstoff in der Entzündungsreaktion) sowie Phagozyten (Fresszellen) durch Chemotaxis angelockt und durch die Opsonierung der Pathogene zu deren Verzehr angeregt. Das Komplementsystem gehört zur angeborenen Immunabwehr und wird von vielen Bakterien und Viren durch molekulare Mimikry und Blockaden ausgehebelt.

Nathan Wolfe: Virus. Die Wiederkehr der Seuchen

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Aus dem Englischen von Monika Niehaus. Rowohlt, 2012.

Ich habe das Buch des Virologen und Direktors der „Global Viral Forecasting Initiative“ bisher gut zur Hälfte gelesen und kann es schon jetzt empfehlen: Es ist spannend geschrieben und von der Biologin Monika Niehaus sehr flüssig und stimmig ins Deutsche übersetzt worden. Der Autor, ein führender Viren- und Seuchenforscher, hat Wichtiges mitzuteilen und betreibt dabei weder Panikmache noch Schönfärberei.

Aus dem 3. Kapitel, „Der genetische Flaschenhals“, habe ich Informationen und Erkenntnisse über die Menschwerdung und den mit ihr verbundenen Wandel unserer Pathogene ziehen können, die ins Autoimmunbuch einfließen werden.

Schwerter zu Pflugscharen

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Das Darmepithel, der Schleim mit seinen antibakteriellen Substanzen und die darmnahen Lymphozyten sollen unser Gewebe nicht nur vor Pathogenen (oben rechts) schützen, sondern auch vor Angehörigen der normalen Darmflora, die aus dem Darmlumen (links) ausgebüxt sind und im Gewebe Unheil anrichten (Mitte). Solche Symbionten werden aus dem Verkehr gezogen, ohne einen Großalarm auszulösen: Entzündungshemmende Zytokine und regulatorische T-Zellen (Tregs) begrenzen den Schaden, den eine Entzündung stets für den eigenen Organismus mit sich bringt. Gefährliche Keime lösen dagegen eine Entzündungsreaktion aus, die bei extrazellulären Pathogenen Th2- und Th17-dominiert und bei intrazellulären Pathogenen Th1-dominiert ist.  Weiterlesen →

Menschen sind Inseln

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Allmählich hält die Ökosystemtheorie Einzug in die Immunologie. Immer mehr Forscher plädieren dafür, sich von der alten Kriegsmetaphorik zu verabschieden und die Wahrung der menschlichen Gesundheit eher wie die Pflege eines Naturschutzgebiets anzugehen: Bevor man Organismen bekämpft, sollte man wissen, welche  Rollen sie im jeweiligen Ökosystem spielen. Sonst geht es uns mit unseren Symbionten und Kommensalen so wie mit der Vogelwelt auf so mancher Insel, auf der Katzen eingeführt wurden, um die Ratten in Schach zu halten. Womöglich ist genau das schon passiert, als wir in der ersten Welt bestimmte Würmer und Bakterien ausgerottet haben, die über Jahrhunderttausende auf und in uns lebten – mit der Folge, dass Autoimmunerkrankungen überhand nehmen.

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Literaturliste zum Immunsystem der Pflanzen, Teil 4

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Sinn und Anfang der Liste: s. Teil 1.

Saskia A. Hogenhout et al.: Emerging Concepts in Effector Biology of Plant-Associated Organsims. MPMI 22/2, 2009, 115–122, doi: 10.1094/MPMI-22-2-0115
Definitionen und Konzepte; molekulare Mimikry, insbesondere Hormon-Mimikry: Jasmonin/Isoleucin vs. Coronatin, AtPub14 vs. AvrptoB; Effektoren = „Parasitengene, die sich im Wirtskörper und -verhalten phänotypisch niederschlagen“ (Dawkins); gramnegative Bakterien: TTSS = T3SS = Typ-III-Sekretionssystem; Resistenz, R-Gene, R-Proteine; Avirulenz als älteres konzept i.Vgl. zu Effektoren; extended phenotype, PAMPs, Toxine, Abbauenzyme; Biotrophe; Haustorien; Effektoren im Apoplast; ein Effektor – viele Ziele im Wirt; Hemmung der Abwehr über drei Zielprozesse: Protein-Turnover, RNA-Homöostase, Phosphorylierung; Oomyceten; Effektoren können nicht nur das Immunsystem hemmen, sondern auch Pflanzenverhalten und -entwicklung beeinflussen; Pseudomonas syringae, Xanthomonas citri, Gibberella fujikuroi, Cladosporium fulvum: Öffnung der Stomata, Hypertrophie, Nekrose, Geschwulste, übermäßiges „Schießen“; Agrobacterium; Weiterlesen →

Fahrplan für die nächsten Wochen

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Lieber Apfelschorle: Kraftstoff für die Lesereise

Nachdem es gesundheitlich bergauf zu gehen scheint, habe ich einen Recherche- und Schreib-Fahrplan für die nächsten Wochen zusammengestellt. Seit gestern widme ich mich dem umfangreichen Themenkomplex Immunsystem und Geschlechterunterschiede, mit dem allein man ein halbes Buch füllen kann:

  • Das X-Chromosom und Immunfunktionen
  • Estrogen, Testosteron und Immunfunktionen
  • Geschlechtsabhängige Unterschiede bei Autoimmunerkrankungen
  • Rolle von Testosteron im männlichen Lebensverlauf
  • Fortpflanzungsmaximierung und starke Immunabwehr als antagonistische Selektionskriterien
  • Estrogenrezeptoren als Transkriptionsfaktoren
  • Xenoestrogene als mögliche Ursache für die Zunahme von Autoimmunerkrankungen
  • Sekundäre Geschlechtsmerkmale als Anzeiger für gute Pathogenabwehr
  • MHC-Diversitäts-Optimierung bei der Partnerwahl – auch beim Menschen?
  • Veränderung der Partnerwahlkriterien je nach Pathogen-Belastung der Umwelt
  • Stress-linked immunocompetence handicap hypothesis (eine griffige deutsche Übersetzung muss ich mir noch einfallen lassen)

Als nächstes großes Thema habe ich die humanen endogenen Retroviren ins Auge gefasst – aber das dauert noch eine Weile.

Die Grundlagen: Autoimmunität, Teil 1

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Die Kommunikation muss stimmen.

Notizen zum 14. Kapitel des Lehrbuchs Janeway’s Immunobiology von Kenneth Murphy, Paul Travers und Mark Walport, 7. Auflage, Garland Science, 2008 – Teil 1: S. 599-601 (Teil 2: hier)

Autoimmunität = Reaktionen des Immunsystems auf körpereigene Zellen und Gewebe, kann zu Autoimunerkrankungen (Gewebezerstörung) führen.

Da die somatische Rekombination der Gene für die Antikörper und T-Zell-Rezeptoren während der Lymphozyten-Entwicklung zufällig abläuft, entstehen zwangsläufig auch Lymphozyten, die auf Selbst- oder Autoantigene ansprechen. Diese werden normalerweise an der Vermehrung gehindert oder vernichtet, wodurch Selbsttoleranz erreicht wird. Bei Autoimmunität versagt diese Selbsttoleranz.   Weiterlesen →

Multiple Sklerose, Melanome und HERVs

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Notizen zum Review-Artikel „Multiple Sclerosis: Are Protective Immune Mechanisms Compromised by a Complex Infectious Background?“ von Bernd Krone und John M. Grange (SAGE-Hindawi Access to Research, Autoimmune Diseases, Volume 2011, doi:10.4061/2011/708750) – noch nicht allgemein verständlich aufbereitet

Abstract

Bei MS reagiert der Körper anders auf Infektionen, vor allem auf das Epstein-Barr-Virus. Aber ist das ein Epiphänomen oder Ursache der MS? Womöglich führt die verbesserte Hygiene in der Moderne zu Regulationsstörungen im Imunsystem und damit zu einer abnormen Expression von HERV-Genen [HERV = humane endogene Retroviren, siehe Notizen zu Frank Ryan, „Virolution“, sowie mein Video]. Epidemiologische Beobachtungen lassen vermuten, dass ein Versagen der Expansion oder der Niedergang einer Subfraktion selbstantigenspezifischer CD8+-T-Zellen und zerstörerische HERV-Genprodukte zum Krankheitsbild von MS führen könnten.   Weiterlesen →