Literaturliste zum Immunsystem der Pflanzen, Teil 4

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Sinn und Anfang der Liste: s. Teil 1.

Saskia A. Hogenhout et al.: Emerging Concepts in Effector Biology of Plant-Associated Organsims. MPMI 22/2, 2009, 115–122, doi: 10.1094/MPMI-22-2-0115
Definitionen und Konzepte; molekulare Mimikry, insbesondere Hormon-Mimikry: Jasmonin/Isoleucin vs. Coronatin, AtPub14 vs. AvrptoB; Effektoren = „Parasitengene, die sich im Wirtskörper und -verhalten phänotypisch niederschlagen“ (Dawkins); gramnegative Bakterien: TTSS = T3SS = Typ-III-Sekretionssystem; Resistenz, R-Gene, R-Proteine; Avirulenz als älteres konzept i.Vgl. zu Effektoren; extended phenotype, PAMPs, Toxine, Abbauenzyme; Biotrophe; Haustorien; Effektoren im Apoplast; ein Effektor – viele Ziele im Wirt; Hemmung der Abwehr über drei Zielprozesse: Protein-Turnover, RNA-Homöostase, Phosphorylierung; Oomyceten; Effektoren können nicht nur das Immunsystem hemmen, sondern auch Pflanzenverhalten und -entwicklung beeinflussen; Pseudomonas syringae, Xanthomonas citri, Gibberella fujikuroi, Cladosporium fulvum: Öffnung der Stomata, Hypertrophie, Nekrose, Geschwulste, übermäßiges „Schießen“; Agrobacterium; Weiterlesen →

Literaturliste zum Immunsystem der Pflanzen, Teil 3

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Sinn und Anfang der Liste: s. Teil 1.

Dario Cantu et al.: Strangers in the matrix: plant cell walls and pathogen susceptibility. Trends in Plant Science 13/11, 2008, doi: 10.1016/j.tplants.2008.09.002

Abstract: Zu Beginn einer Infektion müssen Pathogene Zellwände überwinden. Dazu setzen sie Hydrolasen ein. Aber pflanzliche Zellwände enthalten Proteine, die der Pathogen-Erkennung dienen und bei ihrem Abbau aktiviert werden, was Abwehrreaktionen auslöst.
Stichwörter: primäre Zellwand: Polysaccharide, Proteine, Phenole, Ionen; Umbau der Zellwand bei Wachstum und Entwicklung; zellwandabbauende Proteine aus Pathogenen = CWDPs; 3 Klassen von Pflanzenpathogenen: Biotrophe (leben auf Kosten lebender Zellen), Nekrotrophe (leben von toten Zellen), Hemibiotrophe (anfangs bio-, später nekrotroph); alle scheiden CWDPs aus, aber Biotrophe beschränken die Wandlyse, um Wirt nicht abzutöten; Haustorien erfordern lokalen Zellwandabbau; Nekrotrophe bauen großflächig Zellwände ab; Pektinabbau; Pektatlyasen = PELs; Pektinmethylesterasen = PMEs; Zellulose, Hemizellulose, Xylane, Xyloglucane; Pseudomonas syringae, Agrobacterium tumefaciens; Pili; Pektinase; PDOs = pectin-derived oligosaccharides aus Zellwand als Gefahrensignale -> Abwehr; Reaktion: Zellwandverstärkung mit Phenolen, verstärkter Vernetzung von Zellwandproteinen, Callose-Einlagerung; Salicylsäure, Ethylen, Jasmonsäure als Signale; antimikrobielle Peptide, Synthese sekundärer Antipathogen-Metaboliten; in muro = in der Zellwand.   Weiterlesen →

Literatur zum Immunsystem der Pflanzen, Teil2

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Sinn und Anfang der Liste: s. Teil 1.

Jonathan D. G. Jones und Jeffery L. Dangl: The plant immune system. Nature 444, 323-329 (16 November 2006), doi: 10.1038/nature05286

Abstract: Pflanzen: 2-armige angeborene Immunabwehr. 1. Erkennung von und Reaktion auf Moleküle, die für zahlreiche Mikroben (nicht nur Pathogene) typisch sind. 2. Reaktion auf Virulenzfaktoren der Pathogene, entweder direkt oder über ihre Wirkung auf Wirtsmoleküle. Mechanismen der Molekülerkennung über biologische Reiche hinweg ähnlich.
Stichwörter: Pflanzenpathogene: Bakterien, Nematoden, Blattläuse, Pilze, Oomyzeten; Haustorien; Effektoren = Virulenzfaktoren; Pflanzen ohne bewegliche Abwehrzellen und adaptives Immunsystem; Polymorphismen der R-Loci (resistance) in Wildpflanzen, Mangel in Zuchtpflanzen; Guard hypothesis, analog zum Danger-Signal-Modell (Säuger-Immunsystem, pathogen-induced modified self); PRR = pattern recognition receptors;   Weiterlesen →

Literatur zum Immunsystem der Pflanzen, Teil 1

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Um den Auswertungsrückstand aufzuholen, werde ich alle Artikel, die ich zum Thema „pflanzliches Immunsystem“ gelesen habe, auflisten, verlinken, verschlagworten und ggf. grob zusammenfassen. Das ist sicher nicht schön zu lesen, ja vermutlich total unverständlich, hilft mir aber, Informationen rasch wiederzufinden, wenn ich das entsprechende Buchkapitel schreibe.

Die Artikel sind nicht alphabetisch sortiert, sondern grob thematisch gruppiert. Den ersten, relativ alten Text fasse ich ausführlicher zusammen, weil sich in ihm einige grundlegende Konzepte abzeichnen.

Roger W. Innes: Guarding the goods. New insights into the central alarm system of plants. Update to Pathogen Recognition. Plant Physiol. 2004 Jun;135(2):695-701. doi: http:/​/​dx.​doi.​org/​10.​1104/​pp.​104.​040410
Indirekte Pathogen-Überwachungssysteme in Pflanzen. H. H. Flor 1956: Lein-Rostpilz und Lein; in der Pflanze Resistenzgen R, im Pathogen Avirulenzgen avr; Parallelen zur Wechselwirkung zwischen Antigen und Antikörper. Seither über 50 pathogenspezifische R-Gene in 10 Pflanzenarten (Einkeimblättrige/Monokotyledonen und Zweikeimblättrige/Dikotyledonen) identifiziert.   Weiterlesen →

Schließen Autoimmunerkrankungen und Allergien einander aus? Teil 3

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Nachdem die Autoren der beiden bereits vorgestellten Studien zu diesem Thema zu dem Schluss gelangten, dass zumindest einige Allergien einen gewissen Schutz vor Autoimmunerkrankungen darstellen, wird es Zeit für einen Dämpfer: Wie in beiden Studien erwähnt, fanden andere Forscher keine belastbaren negativen Korrelationen zwischen diesen beiden Erkrankungstypen. Im Jahr 2011 erschien ein Review-Artikel, in dem die Frage durch eine Metaanalyse (eine systematische Zusammenführung der Ergebnisse mehrerer Einzelstudien) beantwortet werden sollte. Hier die Zusammenfassung – wie immer: noch nicht allgemein verständlich aufbereitet. Dazu werde ich demnächst einen kleinen Zeichentrickfilm drehen.

L. Monteiro et al., Association between allergies and multiple sclerosis: a systematic review and meta-analysis. Acta Neurol Scand 2011, 123/1: 1–7. DOI: 10.1111/j.1600-0404.2010.01355.x

Abstract: Multiple Sklerose (MS) ist eine Th1-dominierte Autoimmunerkrankung des Zentralnervensystems. Die vorliegende systematische Übersicht und Metaanalyse soll die umstrittene Beziehung zwischen MS und Allergien klären. Alle entsprechenden klinischen und epidemiologischen Studien, die bis zum Juli 2009 veröffentlicht wurden, sollten auf ihre Tauglichkeit für eine Einbeziehung in die Metaanalyse untersucht werden. Von 1010 gefundenen Artikeln wurden schließlich 10 Studien in der Analyse zusammengefasst. Das Ergebnis: Es gibt keine signifikante Assoziation zwischen MS und Allergien (odds ratio: 0,91; Konfidenzintervall 95%: 0,98-1,23), Asthma (OR: 0,83, KI: 0,48-1,44), allergischer Rhinitis (Heuschnupfen, OR: 0,81, KI: 0,59-1,12) oder Ekzemen (OR: 0,93, KI: 0,71-1,23).   Weiterlesen →

Schließen Autoimmunerkrankungen und Allergien einander aus? Teil 2

5 Antworten

Gestern habe ich von einer großen Studie aus dem Jahr 2006 berichtet, der zufolge Asthma bzw. die dahinter stehende Th2-Dominanz der Immunabwehr die Wahrscheinlichkeit des späteren Auftretens etlicher Autoimmunerkrankungen senkt. Einer ähnlichen Fragestellung gingen drei Jahre später italienische Forscher mit einer anderen Methodik nach:

Roberto Bergamaschi et al: Inverse relationship between multiple sclerosis and allergic respiratory diseases. Neurol Sci 2009, 30/2: 115-118, DOI: 10.1007/s10072-009-0036-8

Abstract: Die Entdeckung der Th17-Zellen, die sowohl Autoimmunerkrankungen als auch Allergien zu fördern scheinen, hat das alte Th1-/Th2-Paradigma in Frage gestellt. Die Autoren haben 200 Patienten mit der Autoimmunerkrankung Multiple Sklerose (MS) und eine gleichgroße Kontrollgruppe auf die Prävalenz allergischer Atemwegserkrankungen  untersucht. Die MS-Patienten litten erheblich seltener unter allergischen Atemwegserkrankungen (odds ratio 0,30) und unter allergischer Rhinitis (Heuschnupfen, odds ratio 0,25) als die Kontrollgruppe. Außerdem war die MS bei Patienten, die zusätzlich Allergien hatten, im Durchschnitt schwächer als bei den Patienten ohne Allergien.   Weiterlesen →

Schließen Autoimmunerkrankungen und Allergien einander aus? Teil 1

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Diese Frage wird schon lange diskutiert und erforscht. Dahinter steckt das bis vor wenigen Jahren kaum hinterfragte Standardmodell der zweiarmigen erworbenen Immunabwehr: Im gesunden Organismus sind die Th1-dominierte zelluläre und die Th2-dominierte humorale Immunabwehr im Gleichgewicht; die Botenstoffe im Th1-Arm hemmen den Th2-Arm und umgekehrt; beide Abwehrtypen werden so im Zaum gehalten.

Wird das Gleichgewicht – beispielsweise aufgrund genetischer Anlagen – zugunsten des Th1-Arms gestört, so kommt es typischerweise zu Autoimmunerkrankungen: Die zelluläre Abwehr richtet sich gegen körpereigenes Gewebe und wird zum Selbstläufer, weil die Entzündungsreaktion nicht mehr von Th2-Botenstoffen eingedämmt wird. Gewinnt dagegen der Th2-Arm die Oberhand, so entwickelt der Betroffene Allergien oder Asthma: Es werden massenhaft Antikörper gegen an sich harmlose Pollen oder andere Umweltstoffe freigesetzt; der Mangel an hemmenden Th1-Cytokinen führt wiederum zur Chronifizierung.

Doch dann zeigte sich, dass es neben T-Helferzellen von Typ 1 und 2 noch weitere Subpopulationen gibt, die nicht zu diesem einfachen Wippen-Modell passen. Neben den Th17-Zellen wären vor allem die regulatorischen T-Zellen oder Tregs zu nennen, die im Normalfall beide Arme der erworbenen Immunabwehr bremsen, bevor es zu chronischen Reaktionen kommt, und die dies bei Autoimmunerkrankungen oder Allergien nicht schaffen, weil es zu wenige von ihnen gibt oder weil sie inaktiv sind.

Dennoch sind viele Autoimmunerkrankungen tatsächlich Th1-dominiert, während Allergien Th2-geprägt sind. Müsste dann nicht eine vorliegende Erkrankung aus einer der beiden Kategorien eine weitere Erkrankung aus der anderen Kategorie ausschließen oder zumindest unwahrscheinlicher machen bzw. schwächer ausfallen lassen? Dieser Fragestellung sind bereits viele Forschergruppen nachgegangen – mit widersprüchlichen Ergebnissen. Hier und in den folgenden beiden Artikeln stelle ich zwei Studien und einen Review-Artikel vor.   Weiterlesen →

Mindestens 14 Prozent der US-Bevölkerung haben Autoantikörper im Blut

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Eigentlich befasse ich mich gerade mit der Frage, ob Th1-getriebene Autoimmunerkrankungen  und Th2-dominierte Allergien einander ausschließen, aber bevor ich darüber blogge, will ich noch schnell eine neue epidemiologische Studie über die Häufigkeit antinukleärer Antikörper im Serum und mögliche soziodemografische Einflussgrößen zusammenfassen. Der Text ist – wie immer – noch nicht allgemeinverständlich aufbereitet.

Minoru Satoh et al.: Prevalence and sociodemographic correlates of antinuclear antibodies in the United States. Arthritis & Rheumatism, accepted, unedited article published online for future issues, DOI: 10.1002/art.34380

Abstract

Als antinukleären Antikörper (ANA) bezeichnet man alle Autoantikörper, die sich gegen Bestandteile des Zellkerns richten. Sie sind die am weitesten verbreitete Klasse menschlicher Autoantikörper. Oft sind sie ein Vorzeichen für Autoimmunerkrankungen wie SLE; ihr Nachweis ist daher eine nützliche Diagnosehilfe. Die Autoren wollten die ANA-Prävalenzen und -Typen in der US-Bevölkerung ermitteln und prüfen, welche soziodemografischen Faktoren (Alter, Geschlecht, Ethnie, Einkommen, Bildung usw.) oder Verhaltensweisen (Trinken und Rauchen) ihr Auftreten beeinflussen. Für ihre Querschnittstudie verwendeten sie NHANES-Daten von 4754 Personen aus den Jahren 1999 bis 2004. Im Serum von 13,8 Prozent der über 12-Jährigen konnten sie ANA nachweisen. Frauen waren mit 17,8 Prozent stärker betroffen als Männer (9,6 Prozent), Afroamerikaner stärker als Weiße (odds ratio 1,3). Erstaunlicherweise hatten übergewichtige und fettleibige Teilnehmer seltener ANAs im Blut als Normalgewichtige (odds ratio 0,74), obwohl Fettleibigkeit eigentlich als Faktor gilt, der chronische Entzündungen begünstigt. Hochgerechnet auf die Gesamtbevölkerung hieße das, dass über 32 Millionen US-Amerikaner ANA haben.   Weiterlesen →

L-Thyroxin hemmt die zerstörerische Entzündung der Schilddrüse bei Hashimoto-Thyreoiditis

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Interleukin-2, Bändermodell

Eine bereits ältere und sicher nicht weltbewegende Studie, die dennoch eine Zusammenfassung verdient, weil sie zeigt, dass die Standardtherapie bei Hashimoto-Thyreoiditis (Gaben des Schilddrüsenhormons L-Thyroxin) nicht nur die Symptome des Schilddrüsenhormonmangels bekämpft, sondern den Zerfall der Schilddrüse durch Angriffe von Immunzellen verlangsamt:

Feyzullah Guclu et al (2009): Down-regulation of the auto-aggressive processes in patients with hypothyroid Hashimoto’s thyroiditis following substitutive treatment with L-thyroxine. Eur. Cytokine Netw., Vol. 20 n° 1, March 2009, 27-32. doi: 10.1684/ecn.2009.0147

Abstract: Etwa zwei Prozent der Bevölkerung entwickeln eine Hashimoto-Thyreoiditis. Ziel der Studie: die Rolle von Zytokinen (Interleukine IL-2, IL-4, IL-12 und Interferon IFN-γ) in der Pathogenese und die Veränderung der Zytokinkonzentrationen durch die Behandlung mit L-Thyroxin ermitteln. Methode: Analyse des Blutes von 65 Frauen (18-73 Jahre alt), die mit Hashimoto-Thyreoiditis in eine Klinik eingewiesen wurden, vor Behandlungsbeginn sowie nach 10-12 Wochen L-Thyroxin-Gabe, nach der die Patientinnen wieder euthyroid waren (d. h. TSH zwischen 1 und 2 µIU/mL). [Das kommt mir sehr kurz vor; bei mir hat die Einstellung über ein Jahr gedauert. In einer Klinik kann man sicherlich etwas energischer vorgehen als bei einer Betreuung durch den Hausarzt/die Hausärztin, aber dass zwischen den beiden Blutanalysen maximal 12 Wochen lagen, könnte m. E. ein Grund für die Nichtsignifikanz einer Zytokinspiegeländerung sein; s. u.] Ergebnisse: Nach der Behandlung waren der TSH-Spiegel im Serum signifikant verringert und der FT4-Spiegel (freies Thyroxin) signifikant erhöht; die Konzentration der Anti-Tg- und der Anti-TPO-Antikörper sowie des Zytokins IL-12 waren signifikant gesunken. Die Verringerung des IFN-γ-Spiegels war dagegen nicht signifikant. Bei IL-2 und IL-4 wurden keine Veränderungen festgestellt. Schluss: Die Veränderungen könnten darauf hindeuten, dass die Behandlung mit L-Thyroxin einen von T-Helferzellen des Typs 1 (Th1) dominierten Entzündungsvorgang verlangsamt oder stoppt.   Weiterlesen →

Die wandelnde Wasserwaage

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postoperativer Schmuck

Oft heißt es, man könne im Leben nicht alles haben, aber wie ich in letzter Zeit feststellen durfte, kann man durchaus ziemlich viel auf einmal haben. Zum Beispiel Hashimoto-Thyreoiditis, Uterus-Myome und eine Netzhaut-Ablösung. Nachdem mein linkes Auge vorletzte Woche unten rechts kein Bild mehr lieferte, bin ich am Montag zu einem Augenarzt gegangen, der mich nach einem Blick auf die Netzhaut als Notfall in die Augenklinik der Kölner Universitätskliniken überwiesen hat.   Weiterlesen →