Schlagwort-Archive: Mikrobiom

Neue Literatur bis einschließlich Dezember 2013, Teil 2

Schreibe eine Antwort

Weiter geht’s mit der Ausbeute der aufgelaufenen Wissenschafts-Newsletter. T1-T5 sind die Buchteile, für die der Artikel jeweils relevant sein könnte (T1 Einführung, T2 Grundlagen Immunsystem, T3 Ablauf [Auto]Immunrekation, T4 Entwicklung Immunsystem von der Zeugung bis ins Alter, T5 Evolution Immunsystem).

How HIV Destroys Immune Cells T3

Dogs, Dust Microbes, and Allergies T4, T5 (Koevolution Immunsystem – Mikrobiom)

Nishikawa H et al. (2013): Sex differences in the protection of host immune systems by a polyembryonic parasitoid (Abstract) T3, T5

Kallio ER et al. (2013): Maternal antibodies contribute to sex-based difference in hantavirus transmission dynamics (Abstact) T4

Bolte S et al. (2913): Specific immune priming in the invasive ctenophore Mnemiopsis leidyi (Abstract) T5

Rosengaus RB et al. (2013): Immune-priming in ant larvae: social immunity does not undermine individual immunity (Abstract) T3, T5

McFall-Ngai M et al. (2913): Animals in a bacterial world, a new imperative for the life sciences (Open Access) T4, T5 (Mikrobiom)

Zuk M, Borrello ME (2103): Parasites and altruism: converging roads (Open Access) T5

Potlukova, Eliska, et al. (2013): Association between Low Levels of Mannan-Binding Lectin and Markers of Autoimmune Thyroid Disease in Pregnancy (Open Access) T3, T4

Choi YM et al. (2013): Low Levels of Serum Vitamin D3 are Associated with Autoimmune Thyroid Disease in Pre-Menopausal Women (Abstract) T3, T4

Miskinyte M et al. (2013): The Genetic Basis of Escherichia coli Pathoadaptation to Macrophages (Open Access) T3, T5
Dazu auch How Bacteria Evade the Immune System

David LA et al. (2013): Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome (Abstract) T4, T5
Dazu auch Gut Bacteria Vary with Diet

Probst AJ et al. (2013): Archaea on Human Skin (Open Access) T4, T5
Dazu auch Neue Mitbewohner auf der menschlichen Haut entdeckt

Ristori G et al. (2103): Effects of Bacille Calmette-Guérin after the first demyelinating event in the CNS (Abstract)  T3
Dazu auch TB Vaccine Protects Against MS

Hsiao EY et al. (2013): Microbiota Modulate Behavioral and Physiological Abnormalities Associated with Neurodevelopmental Disorders (Open Access) T4
Dazu auch Gut Microbes and Autism

Joseph CG et al. (2013): Association of the Autoimmune Disease Scleroderma with an Immunologic Response to Cancer (Abstract) T3
Dazu auch A Cancer Culprit in Autoimmunity

Das Marshall-Protokoll: Antibiotika gegen Autoimmunerkrankungen? Lieber nicht.

8 Antworten

Schon lange will ich etwas über das sogenannte Marshall Protocol schreiben, eine Therapie weit abseits der evidenzbasierten Medizin, bei der Autoimmunerkrankungen nicht etwa durch Immunsuppression, sondern durch Immunstimulation behandelt werden. Leider konnte ich keine einzige Studie finden, in der diese Therapie kritisch überprüft worden wäre – was kein Wunder ist, da es auch von dem australischen Elektroingenieur Dr. Trevor Marshall und seinen Mitarbeitern selbst keine qualitätsgeprüften Veröffentlichungen gibt, in denen das Therapieprotokoll anhand von Tierversuchen oder wenigstens In-vitro-Zellkulturen untersucht worden wäre – von randomisierten kontrollierten Studien ganz zu schweigen. Die Therapie fußt einzig auf Anekdoten und einem Computermodell.

Marshall, selbst an Sarkoidose erkrankt, geht davon aus, dass diese und zahlreiche weitere Autoimmunerkrankungen, chronische Entzündungen und andere Krankheiten allesamt auf Infektionen mit zellwandlosen, intrazellulär lebenden und daher mit herkömmlichen Mitteln nicht nachweisbaren Bakterien zurückzuführen seien: den sogenannten L-Formen. Dass Bakterien in Zellen eindringen, sich so der Immunabwehr entziehen und zugleich eine chronische Entzündung auslösen können, ist zunächst kein abwegiger Gedanke. Doch dass alle möglichen Krankheiten (von ALS über Asperger, Morbus Crohn, Multiple Sklerose, Rückenschmerzen, Demenz, Depressionen, Epilepsie, Migräne, Nierensteine, Panikattacken, Rheuma und Makuladegeneration bis zu Schizophrenie) auf einen Befall unserer Phagozyten mit noch nicht näher charakterisierten Bakterien und eine dadurch ausgelöste chronische Th1-Immunantwort zurückzuführen seien, ist zunächst nicht mehr als eine gewagte Behauptung.  Weiterlesen →

Mikrobiom und Autoimmunerkrankungen, V

Schreibe eine Antwort

Lora V. Hooper et al.: Interactions Between the Microbiota and the Immune System. Science 336(6086), 1268-1273, DOI: 10.1126/science.1223490

(Notizen nur zu den Teilen, in denen es um AIE geht)

In Tiermodellen, in denen Tregs fehlen, fördern Th1- und Th17-Zellen sowie IL-23-abhängige lymphoide Zellen der angeborenen Immunabwehr (innate lymphoid cells = ILCs) Colitis. Vermutlich werden auch beim Menschen CEDs durch ein Ungleichgewicht zwischen den verschiedenen Immunzelltypen ausgelöst, das wiederum von den Kommensalen beeinflusst wird. Dafür sprechen z. B. die starke Kopplung von Morbus Crohn an IL23R-Polymorphismen und von schwerer Enterocolitis an IL10– und IL10R-Mutationen.

Bei keimfrei aufgezogenen Mäusen ist der Verlauf von Arthritis, EAE (MS-Modell) oder Colitis i. A. schwerer als bei Mäusen mit normalem Mikrobiom. Bei Tiermodellen für Th17-abhängige Arthritis und EAE reicht eine Assoziation mit segmentierten filamentösen Bakterien (SFB) aus, um die Krankheit auszulösen. In all diesen Modellen hat die Vermehrung der Th17-Zellen im Darmschleimhaut-Immunsystem systemische Auswirkungen. Die Antigenspezifität dieser Zellen muss noch geklärt werden.   Weiterlesen →

So was kommt von so was.

Schreibe eine Antwort

Skizzen fürs Buch: Bei ungünstiger genetischer Prädisposition (z. B. AIE-fördernde MHC-Klasse-II-Genvarianten auf beiden Exemplaren des Chromosoms 6) kann ein stabiles, gesundes Mikrobiom das Immunsystem im Gleichgewicht halten; die regulatorischen T-Zellen hindern die entzündungsfördernden Th17-Zellen daran, eine chronische Entzündung zu entfachen:

Aber wenn die entzündungshemmenden Bakterien in der Darmflora ( z. B. ernährungsbedingt) geschwächt werden oder entzündungsfördernde Bakterien überhand nehmen (Dysbiose), …

… regen entzündungsfördernde Zytokine eher die Th17-Zellen als die Tregs zur Vermehrung und Aktivität an, sodass es den Tregs u. U. nicht gelingt, die Entzündung rechtzeitig herunterzufahren. Dann schlägt die genetische Veranlagung durch -> Autoimmunerkrankung oder chronische Entzündung:

(Das ist – zugegeben – eine grobe Vereinfachung.)

 

Vergleich der Darmflora in Amazonien, Malawi und den USA

Schreibe eine Antwort

Eine hervorragende Ergänzung zu der Arbeit von De Filippo et al., die ich bereits für eine Buchskizze genutzt habe. Zusammenfassung, noch nicht allgemeinverständlich aufbereitet:

Tanya Yatsunenko et al.: Human gut microbiome viewed across age and geography. Nature 486, 222–227 (14.06.2012), doi:10.1038/nature11053; PDF

Abstract: Analyse des Mikrobioms aus Stuhlproben von 531 Personen und der Genaktivität im Stuhl von 110 dieser Personen. Gesunde Kinder und Erwachsene aus der Amazonasgegend in Venezuela, dem ländlichen Malawi und Metropolen in den USA. In den ersten drei Lebensjahren reift das Darm-Mikrobiom in allen drei Populationen auf ähnliche Weise; z. B. ändert sich die Genaktivität, die mit der Vitaminsynthese und dem Vitaminstoffwechsel zusammenhängt, mit dem Alter. Die Artenzusammensetzungen und die Repertoires der Genfunktion unterscheiden sich deutlich zwischen den USA und den beiden anderen Ländern.   Weiterlesen →

Dickdarmbakterien regulieren über kurzkettige Fettsäuren unser Immunsystem

1 Antwort

J. K. Nicholson etl al: Host-Gut Microbiota Metabolic Interactions. Science 336, 08.06.2012, 1262-1267: Firmicutes wie Eubacterium, Roseburia, Faecalibacterium und Coprococcus zerlegen für den menschlichen Organismus unverdauliche Ballaststoffe wie Hemizellulosen im Dickdarm in kurzkettige Fettsäuren wie Buttersäure, Essigsäure oder Proprionsäure. Diese senken den pH-Wert im Dickdarm, hemmen durch die Ansäuerung das Wachstum von Pathogenen wie Salmonellen, stimulieren die Wasser- und Natriumabsorption, beteiligen sich an der Cholesterinsynthese, versorgen die Darmepithelzellen und einige Darmbakterien mit Energie und stimulieren die Leptinproduktion in Adipozyten (zumindest in Zellkulturen und Mäusen).   Weiterlesen →

Literaturstudien

Schreibe eine Antwort

Heute habe ich wieder einmal nur gelesen, gelesen, gelesen … und es nimmt kein Ende: Jeden Tag erscheinen neue wichtige Arbeiten. Hier ein Screenshot meines Literaturverzeichnisses zum Thema „Darmflora, Mikrobiom, Hygiene-Hypothese, Alte-Freunde-Hypothese“. Dateien, die mit „A_“ beginnen (zufällig gerade genau die Hälfte), habe ich im Laufe der letzten 12 Monate ausgedruckt, gelesen, mit Anmerkungen versehen und zum Teil schon verbloggt oder zu Skizzen verarbeitet. Und es gibt noch zahlreiche weitere Unterverzeichnisse …

Menschen sind Inseln

Schreibe eine Antwort

Allmählich hält die Ökosystemtheorie Einzug in die Immunologie. Immer mehr Forscher plädieren dafür, sich von der alten Kriegsmetaphorik zu verabschieden und die Wahrung der menschlichen Gesundheit eher wie die Pflege eines Naturschutzgebiets anzugehen: Bevor man Organismen bekämpft, sollte man wissen, welche  Rollen sie im jeweiligen Ökosystem spielen. Sonst geht es uns mit unseren Symbionten und Kommensalen so wie mit der Vogelwelt auf so mancher Insel, auf der Katzen eingeführt wurden, um die Ratten in Schach zu halten. Womöglich ist genau das schon passiert, als wir in der ersten Welt bestimmte Würmer und Bakterien ausgerottet haben, die über Jahrhunderttausende auf und in uns lebten – mit der Folge, dass Autoimmunerkrankungen überhand nehmen.

Weiterlesen →