Archiv des Autors: Andrea Kamphuis

Abb. 85: Familiäre Häufung von Autoimmunerkrankungen

Familienstammbäume offenbaren komplexe Erbgänge und Häufungen von Autoimmunerkrankungen. In der linken Familie hat die Mutter eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse (AITD), der Sohn multiple Sklerose (MS) und eine Tochter das Sjögren-Syndrom (SS). Rechts sind beide Eltern gesund, aber von den fünf Kindern haben zwei Töchter jeweils drei Autoimmunerkrankungen: die eine systemischen Lupus erythematodes (SLE), Antiphospholipid-Syndrom (APS) und Sjögren-Syndrom, die andere Vitiligo (VIT), ebenfalls Sjögren-Syndrom und eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse.

Vier der fünf Erkrankten sind weiblich. Tatsächlich erkranken an vielen Autoimmunerkrankungen Frauen häufiger (s. Abb. 51). In beiden Familien gibt es weniger Söhne als Töchter. Auch das ist typisch für Autoimmunerkrankungen mit deutlichem Frauenüberhang – ein Indiz für eine Beteiligung der Geschlechtschromosomen
an den Erkrankungen. Ich komme in Band 2 darauf zurück.

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Abb. 84: Crossing-over

 

Crossing-over: Keimzellen-Vorläufer enthalten zwei Chromosomsätze, wie alle anderen Zellen des Organismus. Hier sind die Allele auf dem von der Mutter geerbten Chromosom weiß, die Allele auf dem vom Vater geerbten Chromosom schwarz (links). Die Chromosomen bestehen in diesem Moment aus zwei gleichen Hälften, haben sich also schon verdoppelt. Während der sogenannten Reifeteilung oder Meiose werden die Hälften beider Chromosomen zufällig auf die vier entstehenden Keimzellen verteilt, die dann jeweils einen einfachen Chromosomensatz haben. Vorher können sie aber noch Material austauschen – hier zwei »Beinchen« (Mitte). Nach dem Crossing-over gibt es vier Merkmalskombinationen: weiß + weiß, weiß + schwarz, schwarz + weiß sowie schwarz + schwarz (rechts). Ein Chromosom in einer meiner Keimzellen kann also von meinem Vater und von meiner Mutter geerbte Allele enthalten.

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Abb. 83: Mendel’sche Erbgänge

 

Mendel’sche Erbgänge:

Wenn das Weiß-Allel dominant ist, werden Mäuse mit einem Weiß- und einem Schwarz-Allel (Heterozygote) weiß.

Ist Weiß dagegen eine rezessive Eigenschaft, werden nur Mäuse mit zwei Weiß-Allelen (Homozygote) weiß.

Bei einem intermediären Erbgang werden dagegen alle heterozygoten Mäuse grau.

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Abb. 82: Molekulare Mimikry

Oben Mimikry im Tierreich: Eine essbare Schmetterlingsart (Mitte) ahmt mit ihrem Flügelmuster einen giftigen Schmettering (links) nach, um seltener gefressen zu werden als eine essbare Art, die keinem giftigen Schmetterling ähnelt (rechts).

Darunter molekulare Mimikry bei Pathogenen: Ein gefährliches Bakterium (Mitte) tarnt sich chemisch als körpereigene Zelle (Maske), um von der Immunzelle ebenso toleriert zu werden wie die körpereigenen Zellen (links). Pathogene, die auf eine solche Tarnung verzichten, werden
von den Immunzellen eher als fremd erkannt und angegriffen (rechts). Die Nachahmung muss nicht perfekt sein; nur das Element, das der zu täuschende Vogel oder die in Sicherheit zu wiegende Immunzelle wahrnimmt, muss übereinstimmen. Schließlich passt ein nachgemachter
Schlüssel auch dann ins Schloss, wenn sein Griff ganz anders aussieht, solange nur der Bart dieselbe Form hat wie beim Original.

In der Fachliteratur wird auch eine zufällige Ähnlichkeit zwischen einem Antigen und einem Autoantigen, die sich gar nicht wegen eines Selektionsvorteils entwickelt hat, als molekulare Mimikry bezeichnet.

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Abb. 81: Lebensräume von Pathogenen

Pathogene können in unterschiedlichen Räumen oder Kompartimenten leben, zum Beispiel auf der Haut inmitten unserer Hautflora (oben links), im Darmlumen (oben rechts), im extrazellulären Raum (Mitte links), im Zytosol (Mitte rechts), nach der Endozytose in Vesikeln, wo sie ihrer Verdauung trotzen (unten links) oder im Zellkern, unter unser Erbgut gemischt (unten rechts). Je nach Aufenthaltsort sind sie für unterschiedliche Teile des Immunsystems sichtbar und erreichbar.

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Abb. 80: Kompartimente

Biomembranen wie die Zellmembran, Vesikelhüllen, die Kernhülle und die Hüllen um die Organellen unterteilen eine Zelle in Kompartimente. Transportproteine schaffen manche Substanzen (hier: A) über die Grenzen. Das vermeintliche Regulierungsnetzwerk aus Abb. 79 zerfällt also in der lebenden Zelle in zwei Teile, die erst durch einen aktiven Transport von Substanz A verbunden werden.

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Abb. 79: Netzwerke

In Darstellungen von Netzwerken werden positive Einflüsse (Verstärkung, Aktivierung) oft durch Pfeilspitzen und negative Einflüsse (Hemmung, Blockierung) durch Querstriche gekennzeichnet.
Eine Substanz A kann beispielsweise ihre eigene weitere Produktion hemmen – direkt, aber auch indirekt über die Aktivierung anderer Substanzen.

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Abb. 78: Regelungssysteme neigen zum Überschießen

Regelungssysteme reagieren oft mit einer Zeitverzögerung, die zum Überschießen führt und Nachregulierung erforderlich macht: Dreht man wegen Kälte die Heizung auf, wird es oft nach
einer Weile zu heiß, und man muss die Heizkörperventile wieder schließen. Ähnlich läuft es im Zellstoffwechsel, Hormon- oder Immunsystem.

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Abb. 77: Apoptose und Nekrose

Die Apoptose ist ein geregelter Prozess, der von der beschädigten oder infizierten Zelle selbst in Gang gesetzt wird: Sie sendet Notsignale aus und lockt damit eine sogenannte zytotoxische T-Zelle an, die mit ihr verhandelt und bei Bedarf einen Auflösungsvertrag abschließt. Dann recycelt sich die betroffene Zelle so weit wie möglich, wobei sie gefährliche Inhaltsstoffe und Pathogene in harmlose Grundbausteine zerlegt. Schließlich markiert sie sich selbst als Abfall und lockt Fresszellen wie Makrophagen an, die sie vertilgen.

Die Nekrose verläuft ungeregelt. Gefährliche Inhaltsstoffe können ins Gewebe austreten.