Abb. 248: Gekaperte Immunzellen

Epstein-Barr-Viren nisten sich in langlebigen Gedächtnis-B-Zellen ein, programmieren sie subtil um und begeben sich in eine Art Langzeitschlaf: die Latenz. (In Wirklichkeit dringt nur die Viren-DNA in die Zellen ein – ohne die hier der Anschaulichkeit wegen dargestellten Virenhüllen.)

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Abb. 247: Epitope spreading

Unter epitope spreading versteht man die allmähliche Ausweitung einer spezifischen Abwehrreaktion über das erste erkannte (»dominante«) Epitop eines fremden Antigens hinaus (Schlange, oben). Leider kann sich so auch eine Immunreaktion gegen harmlose Autoantigene (Blindschleiche, unten) ausweiten. Der gestrichelte Pfeil vom oberen zum unteren dominanten Epitop stellt eine Kreuzreaktion dar.

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Abb. 246: Polyklonale Aktivierung verstärkt Autoimmunstörungen

Polyklonale Aktivierung hat den Nachteil, dass sie auch Autoimmunreaktionen verstärkt. Denn durch die Präsentation mehrerer Epitope aus demselben körpereigenen Antigen können rasch mehrere autoreaktive Zellklone entstehen.

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Abb. 245: Polyklonale Aktivierung

Ein Antigen enthält mehrere Epitope, also Erkennungsmerkmale für die spezifische Abwehr. Daher können gleichzeitig mehrere Lymphozyten-Klone aktiviert werden und expandieren. Das beschleunigt die Bekämpfung etwa von Pathogenen.

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Abb. 244: Von der Krebsvorstufe zur Autoimmunerkrankung


1. Eine Zelle wird zur Krebsvorläuferzelle; sie produziert sehr viel von einem für unreife Zellen
typischen Protein.

2. Eine Mutation (MUT) in einer solchen Zelle verändert das Protein.

3. Im Tumor kommen Zellen mit der Mutation und solche mit dem normalen Protein vor, dem
sogenannten Wildtyp (WT).

4. Aus mutierten Zellen wird das veränderte Protein freigesetzt, zum Beispiel, wenn sie sterben.

5. Antigenpräsentierende Zellen nehmen dieses Antigen auf und präsentieren es zusammen mit Kostimulationssignalen (Kerze).

6. Das Antigen wird wegen seiner Fremdartigkeit als gefährlich eingestuft und aktiviert das Immunsystem.

7. Die aktivierten Effektorzellen bekämpfen den Tumor. Dabei treten weitere Proteine aus – sowohl veränderte als auch unveränderte.

8. Auch das normale Protein wird nun als Antigen präsentiert, zusammen mit Kostimulationssignalen.

9. Im Kontext der laufenden Immunreaktion wird auch das normale Autoantigen als gefährlich eingestuft (molekulare Mimikry); autoreaktive Lymphozyten werden aktiviert (bystander activation).

10. Fernab vom Tumor, zum Beispiel in Blutgefäßwänden, produzieren unreife Zellen dasselbe Antigen und werden damit zum Ziel der Abwehr.

11. Die Lymphozyten greifen die unreifen Zellen an und setzen so noch mehr der Autoantigene frei, auf die sie reagieren.

12. Dieser Teufelskreis läuft auch weiter, wenn der Tumor längst verschwunden ist: Die Autoimmunerkrankung hat sich etabliert.

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Abb. 243: Bystander activation

Bei einer bystander activation liefert eine bereits laufende Abwehrreaktion, zum Beispiel gegen eine lokale Infektion, fälschlich Aktivierungssignale an unbeteiligte T-Zellen.

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Abb. 242: Systemische Sklerose und Krebs

Oben: Kreuzreaktion. Unser Immunsystem bekämpft nicht nur Krankheitserreger, sondern auch mutierte Zellen, aus denen Krebs entstehen kann. Bei einigen Patienten mit Krebs und der Autoimmunerkrankung systemische Sklerose ist das Protein RPC1 mutiert, das vor allem in unreifen Zellen vorkommt. Die mutierte Form wird nur von Krebsvorläuferzellen hergestellt, und zwar in großen Mengen. Diese Kombination – ein ungewöhnliches Antigen, das außergewöhnlich stark exprimiert wird – alarmiert das Immunsystem. Die daraufhin produzierten Antikörper unterscheiden nicht zwischen der mutierten und der normalen Version von RPC1: Offenbar binden sie an Stellen, die sich in beiden Proteinvarianten gleichen.


Unten: Die Masse macht’s. Ob aus einer Kreuzreaktion eine langfristige Autoimmunstörung wird, hängt wiederum von den Mengenverhältnissen ab. Einige autoreaktive Immunzellen gibt es in jedem Körper. Normalerweise sind sie harmlos: Wenn ihr Autoantigen in ihrer Umgebung nur vereinzelt vorkommt (links), bleibt der Reiz unterhalb der Aktivierungsschwelle. Wird die Umgebung jedoch mit dem Autoantigen überschwemmt, etwa weil bei einer Entzündung oder bei der Tumorbekämpfung viele Zellen absterben und »auslaufen«, erwachen die wenigen autoreaktiven Immunzellen aus ihrem Schlummer, schlagen Alarm und vermehren sich (rechts). Entstehen dabei auch Gedächtniszellen, laufen die Autoimmunattacken unter Umständen weiter, obwohl die Auslöser (etwa die Krebsvorstufen) längst beseitigt wurden.

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Abb. 241: Infektionen und Autoimmunerkrankungen

Viele Autoimmunerkrankungen wurden mit Infektionen in Verbindung gebracht, die zum Teil ganz andere Organe oder Körperregionen (hier links) betreffen.

Oben: Multiple Sklerose schädigt Nervenzellen und soll mit dem Epstein-Barr-Virus assoziiert sein, das ausgerechnet B-Zellen, also Akteure des Immunsystems befällt. Das Guillain-Barré-Sydrom, bei dem ebenfalls die Nerven angegriffen werden, soll durch einen Befall mit dem korkenzieherförmigen Bakterium Campylobacter jejuni ausgelöst werden können.

Mitte: Rheumatoide Arthritis greift unsere Gelenke an und wurde unter anderem mit dem Bakterium Proteus mirabilis in Verbindung gebracht, das (meist unbemerkt) den Harntrakt infiziert.

Unten: Bei Menschen mit der Schilddrüsenerkrankung Morbus Basedow wurde der Magenkeim Helicobacter pylori überdurchschnittlich häufig nachgewiesen.

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Abb. 240: Bisphenol A als Xenoestrogen

Für einen Estrogen-Rezeptor (ER) fühlen sich Bisphenol A (BPA) und Estrogen nahezu gleich an, obwohl der Kunststoff-Baustein chemisch nicht viel mit dem Sexualhormon gemeinsam hat.

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Abb. 239: Eine Hypothese zur Entzündungsförderung durch Speisesalz

Die Ionen aus gewöhnlichem Speisesalz aktivieren die Kinase SGK1. Das Enzym kann dazu beitragen, dass viele junge T-Helferzellen einen entzündungsfördernden Entwicklungsweg einschlagen.

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